Tau-protein und Beta-amyloid (1–42) im Liquor bei Lewy-Body- und Parkinson-Demenz

Die Demenz mit Lewy-Bodies (DLB) ist neben dem M. Alzheimer die zweithäufigste Ursache einer Demenz. Die klinischen Klassifikationskriterien basieren ausschließlich auf klinische Kriterien. Die Differenzialdiagnose neurodegenerativer Erkrankungen ist oft schwierig. Zudem entwickeln 20–40% der Patienten mit einem M. Parkinson im Laufe der Erkrankung kognitive Defizite. Ziel dieser Studie ist die Evaluation möglicher Surroatmarker im Liquor von Patienten mit Lewy-Body- und Parkinson-Demenz.

Wir analysierten Liquor von 70 Patienten mit einer Demenz mit Lewy-Bodies (DLB), 75 mit einer Parkinsondemenz (PDD), 74 mit einem M. Alzheimer (AD) und 43 nicht demente Kontrollen (NDK) auf Tau-Protein und Beta-amyloid (1–42).

Beta-amyloid (1–42) war bei den Patienten mit AD (119–1011 pg/ml; Mittelwert 432 pg/ml), DLB (100–1339 pg/ml; Mittelwert 440 pg/ml) und PDD (163–1065 pg/ml; Mittelwert 447 pg/ml) im Vergleich zu den nicht dementen Kontrollen (485–1322 pg/ml; Mittelwert 862 pg/ml) signifikant erniedrigt. Tau-Protein zeigte hoch signifikante Unterschiede zwischen DLB und AD, PDD und NDC und zwischen AD und NDC.

Somit ist die Liquoranalyse auf Beta-amyloid (1–42) Tau-Protein hilfreich bei der Differenzierung zwischen nicht dementen Kontrollen und Patienten mit früher Demenz bei M. Parkinson, M. Alzheimer und Demenz mit Lewy-Bodies. Und Synukleinopathien (DLB, PDD) zeigen offenbar wie Tauopathien (AD) erniedrigte Beta-amyloid (1–42) Werte im Liquor.