Wertigkeit der transkraniellen Magnetstimulation in der Diagnostik der kortikobasalen Degeneration

Einleitung: Die kortikobasale Degeneration (CBD) wird insbesondere wegen des einseitigen Beginns v.a. im Frühstadium häufig als idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) fehlgedeutet. Es ist daher erforderlich, Methoden für die Differenzialdiagnose der beiden Erkrankungen zu finden. Vorliegende Studien zur transkraniellen Magnetstimulstion (TMS) bei CBD-Patienten zeigen uneinheitliche Ergebnisse. Einige Daten deuten auf eine relative Hyperaktivität des Motorkortex kontralateral zur betroffenen Extremität hin, die auf eine verminderte kortiko-kortikale Inhibition zurückgeführt wird, andere auf eine verminderte kortikale Erregbarkeit. Möglicherweise besteht eine Abhängigkeit vom Krankheitsstadium. Bei IPS-Patienten finden sich Hinweise auf eine Hyperexzitabilität der kortikospinalen Bahnen, die auf eine L-Dopatherpie reversibel ist.

Methoden: Wir berichten über drei Patienten mit einer CBD, bei denen auswärts zunächst ein IPS diagnostiziert worden war. Die Diagnose einer CBD wurde anhand der etablierten Kriterien gestellt. Das Alter bei Erkrankungsbeginn betrug bei 2 Patienten 63, bei einem Patienten 65 Jahre, die Erkrankungsdauer bei Diagnosestellung 6, 3 und 1 Jahr. Die TMS erfolgte mit einer 90mm/2 Tesla-Magnetspule. Die motorisch evozierten Potenziale (MEP) wurden mit Oberflächenelektroden vom M. abductor digiti minimi (ADM) und vom M. tibialis anterior (MTA) bds. abgeleitet. Kortikal wurde die Spulenposition gewählt, mit der die höchste MEP-Amplitude evoziert werden konnte. Die spinale Stimulation erfolgte über dem 7. Halswirbel und dem 5. Lendenwirbel. Gemessen wurden die kortikalen und spinalen Amplituden und Latenzen, aus denen die zentrale motorische Leitungszeit (ZML) berechnet wurde.

Ergebnisse: Bei Ableitung der MEP am ADM hatte Patient 1 zum klinisch stärker betroffenen linken Arm eine pathologisch verlängerte kort. Latenz (re. 21,6 ms, li. 26,0 ms) und ZML (re. 6,8 ms, li. 11,2 ms). Patient 2 hatte im MEP am ADM bds. normale kort. Latenzen (bds. 20,4 ms) und ZML (re. 7,2 ms, li. 7,8 ms). Bei Patient 3 war die kort. Latenz (re. 22,4 ms, li. 24,8 ms) und ZML (re. 6,2 ms, li. 9, 8 ms) zum li. ADM verlängert, zum re. ADM normal. Bei Ableitung der MEP am MTA war die kortikale Latenz und ZML bei allen Patienten zum klinisch stärker betroffenen linken Bein verlängert, rechts normal (Pat. 1: kort. Latenz re. 29,6 ms, li. 33,6 ms; ZML re. 16,4 ms, li. 18,8 ms. Pat. 2: kort. Latenz re. 28,4 ms, li. 33,0 ms; ZML re. 14,4 ms, li. 19,0 ms. Pat. 3: kort. Latenz re. 30,4 ms, li. 33,6 ms; ZML re. 14,8 ms, li. 21,6 ms).

Diskussion: Die pathologischen Ergebnisse der TMS bei den drei CBD-Patienten korrelieren mit der krankheitsassoziierten Läsion des motorischen Kortex. Der Nachweis einer zentralen motorischen Leitungsverzögerung auf der klinisch stärker betroffen Seite durch TMS kann eine hilfreiche neurophysiologische Methode sein, um bei Patienten mit einem asymmetrischen akinetisch-rigiden Syndrom die Diagnose einer CBD zu stützen.