Die Beta-Zelldysfunktion ausgleichen - Insulinsekretion steigern, Proinsulinspiegel reduzieren

Insulinresistenz und Sekretionsstörung sind die beiden pathophysiologischen Komponenten, die den Diabetes mellitus Typ 2 bestimmen. Beide bestehen zur gleichen Zeit, sind aber unterschiedlich ausgeprägt, so Prof. A. Pfützner, Mainz. Das verminderte Ansprechen der Zellen auf Insulin steht gerade bei Menschen mit Übergewicht am Anfang des langen Weges hin zum Diabetes mellitus Typ 2. Klinisch manifest wird die Erkrankung aber erst, wenn die Betazelle die Insulinresistenz durch Mehrproduktion von Insulin nicht mehr kompensieren kann.

Als hochspezifischer Marker für die Beta-Zelldysfunktion hat sich in neueren Untersuchungen das Proinsulin erwiesen - eine Peptidkette aus 84 Aminosäuren, die in den Betazellen produziert und gespeichert wird. Durch die proteolytische Abspaltung vom C-Peptid entsteht aus Proinsulin Insulin.

Je mehr die Betazelle aber gefordert wird, desto mehr verliert sie an Dynamik und Sekretionsfähigkeit. Über die Zellmembran gelangt damit immer weniger Insulin, aber gleichzeitig mehr Proinsulin ins Blut und signalisiert so den fortschreitenden Zusammenbruch der Beta-Zellfunktion. Da Proinsulin nur ein Zehntel der blutzuckersenkenden Wirkung des Insulins, aber vermutlich die gleiche fettaufbauende Potenz besitzt und zudem die Fibrinolyse hemmt, trägt es wesentlich zum kardiovaskulären Risiko des Typ-2-Diabetikers bei, erklärte Pfützner.