Zusammenfassung
Mit der Identifizierung und Charakterisierung von zahlreichen neuronalen Mediatoren
gewann die Forschung der Innervierung der Atemwege in den letzten Jahren zunehmend
an Bedeutung. Eine Reihe von Stimuli wie Capsaicin, Bradykinin, hyperosmotische Salzlösung,
Zigarettenrauch, Allergene, Ozon, pro-inflammatorische Mediatoren und kalte trockene
Luft sind in der Lage, sensible Atemwegsneurone zu aktivieren. Allergene können eine
Freisetzung von Substanz P (SP) and Neurokinin A (NKA) induzieren. SP wird in den
Zellkörpern der Atemwegsneurone des Ganglion trigeminale, des Ganglion jugulare und
des Ganglion nodosum synthetisiert. Tachykinine haben einen pro-inflammatorischen
Effekt auf die Atemwege und sind an neurogenen Entzündungen in den Atemwegen beteiligt.
Weitere Tachykinine wie Virokinin und Hemokinin wurde vor kurzem entdeckt und charakterisiert.
In den Atemwegen werden Tachykinine nach ihrer Freisetzung von Neutraler Endopeptidase
(NEP) und einem angiotensinumwandelnden Enzym abgebaut. Tachykinine steuern den Tonus
der glatten Atemwegsmuskulatur, die Schleimsekretion, die bronchialen Blutzirkulation
sowie die Immunzellen nach Aktivierung des Neurokinin-1-(NK-1)- oder Neurokinin-2-(NK-2)-Rezeptors
und sind vermutlich an der Pathogenese von Asthma bronchiale und COPD beteiligt. Während
unterschiedliche Aspekte der neurogenen Entzündung im Tiermodell bisher mehr untersucht
wurden, ist über die Rolle der neurogenen Atemwegsentzündung beim Menschen wenig bekannt.
Um die genauere Rolle der sensiblen Atemwegsinnervation und der Tachykinine bei chronisch-entzündlichen
Atemwegserkrankung wie Asthma bronchiale und COPD verstehen zu können, sind in Zukunft
jedoch weitere Studien im Hinblick auf die Aktivierung der sensiblen Nervenfasern
und die Interaktion zwischen Entzündungszellen und Atemwegsneuronen erforderlich.
Abstract
The airway nerve has gained importance in the field of respiratory research as it
is known to have the capacity to release numerous mediators which can cause pulmonary
effects in the airways. Meanwhile, a broad range of stimuli including capsaicin, bradykinin,
hyperosmolar saline, tobacco smoke, allergens, ozone, inflammatory mediators and cold
dry air have been shown to activate sensory nerve fibres to release neuropeptides
such as the tachykinins substance P (SP) and neurokinin A (NKA) to mediate neurogenic
inflammation. SP is synthesized in cell bodies of airway neurons of the trigeminal,
jugulare and nodose ganglia. Following their release, tachykinins are degraded by
neutral endopeptidase (NEP) and an angiotensin-converting enzyme. Tachykinins have
been proposed to play an important role in human respiratory diseases such as bronchial
asthma und chronic obstructive diseases (COPD) as they have been shown to have potent
effects on the tone of airway smooth muscle, airway secretions, bronchial circulation
and on inflammatory and immune cells by activation of the neurokinin-1 (NK-1) and
neurokinin-2 (NK-2) receptors. Recently, new tachykinins such as virokinin and hemokinin
were identified and characterised. Different aspects of the neurogenic inflammation
have been well studied in animal models of allergic airway inflammation, but only
little is known about the role of neurogenic airway inflammation in human diseases.
To address the precise role of tachykinins and airway sensory nerves in human asthma
und COPD, experiments on sensory nerve sensitisation and neuro-immune interaction
have to be carried out in future studies.
Literatur
q-thai.dinh@charite.de
