Z Gastroenterol 2007; 45(1): 43-50
DOI: 10.1055/s-2006-927387
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© Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Mouse Models of Liver Fibrosis

Mausmodelle der LeberfibroseC. Weiler-Normann1 , J. Herkel1 , A. W. Lohse1
  • 1I. Department of Medicine, University Medical Centre Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
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Publication History

manuscript received: 19.9.2006

manuscript accepted: 15.12.2006

Publication Date:
19 January 2007 (online)

Zusammenfassung

Leberfibrose ist der gemeinsame Endweg einer Vielzahl von Lebererkrankungen. Mausmodelle der Leberfibrose werden bemüht, um die Mechanismen der Fibrogenese und Fibrolyse genau zu charakterisieren und potenzielle Therapien zu testen. Es sind verschiedene Mausmodelle verfügbar, die Leberfibrose entwickeln: Induziert über 1. Verabreichung von Hepatotoxinen, 2. durch Gallengangsligatur oder über 3. immunologische Mechanismen sowie, in jüngerer Zeit zunehmend, auch 4. transgene Mausmodelle mit spontaner oder induzierbarer Fibroseentwicklung. Sie stellen wichtige Instrumente dar, mit deren Hilfe die Mechanismen der Fibrogenese untersucht werden können. Weiterhin bieten die unterschiedlichen Modelle die Möglichkeit, die ätiologisch unterschiedlichen Lebererkrankungen des Menschen nachzuvollziehen. In neueren Ansätzen wird versucht, Leberfibrose durch ein therapeutisches Eingreifen in den Signaltransduktionsweg zu inhibieren beziehungsweise rückgängig zu machen.

Abstract

Liver fibrosis is the final common pathway in a variety of liver diseases. To model liver fibrosis in mice is important as mechanisms not only of fibrogenesis, but also of fibrolysis, need to be clearly defined. Also, small rodents present a possibility to test potential treatments in vivo. Today, there are several mouse models of liver fibrosis available - induced by administration of hepatotoxins, by bile duct ligation or by immunological mechanisms - and, more and more widespread, transgenic animal models elucidating pathogenesis and common pathways in liver fibrosis. These different mouse models are complementary as they represent different pathways to fibrosis - as also seen in human disease. Recently, several promising treatment methods interfering with cytokine signaling have been published, offering new potential therapeutic interventions. This review seeks to summarize the different methods of fibrosis induction as well as to briefly review some promising new treatment options for fibrosis in the mouse model.

References

Ansgar W. Lohse, MD

I. Department of Medicine, University Clinic Hamburg, Germany

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20246 Hamburg, Germany

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