Neurovaskuläre Kompression des 8. Hirnnerven: Vestibularis-Paroxysmie

Zusammenfassung

Eine bislang noch wenig beachtete Ursache episodischer Schwindelattacken ist die in den letzten Jahren neurophysiologisch und mit Hilfe der Magnetresonanztomographie besser untersuchte Kompression des N. vestibulocochlearis, der hirnstammnah durch pulsierende Arterien im Kleinhirnbrückenwinkel oder inneren Gehörgang zunächst irritiert und später geschädigt werden kann. Diese Gefäß-Nerv-Kompression des 8. Hirnnerven wird Vestibularis-Paroxysmie oder „Disabling Positional Vertigo” genannt. In Analogie zur Trigeminusneuralgie basiert die Diagnose auf 5 charakteristischen Merkmalen: 1. kurze Attacken eines Dreh- oder Schwankschwindels für Sekunden bis wenige Minuten, 2. häufig abhängig von bestimmten Kopfpositionen/bewegungen, wobei die Attackendauer durch Änderung der Kopfposition modifiziert werden kann, 3. einseitige Ohrsymptome in der Attacke oder andauernd, 4. mit neurophysiologischen Methoden meßbare kochleäre und/oder vestibuläre Defizite in der Attacke und im Intervall, und 5. gute Wirksamkeit von Carbamazepin. Das wichtigste Kriterium zur möglichen Sicherung der Diagnose ist das rasche Ansprechen der Symptome auf die Therapie mit Carbamazepin sowie ein Wiederauftreten der Attacken bei einem Auslaßversuch nach erfolgreicher Behandlung.

Summary

Neurovascular cross-compression of the root entry zone of the eighth nerve induced by pulsatile arteries of the cerebellar pontine angle or the inner ear canal remains an underdiagnosed cause of episodic vertigo. This disorder is termed vestibular paroxysmia. In recent years neurophysiological methods and magnetic resonance tomography of the eighth nerve have greatly helped to identify it as a separate clinical entity. The diagnosis of vestibular paroxysmia, analogous to that of trigeminal neuralgia, is based on five characteristic features: 1. short attacks of rotational or to-and-fro vertigo lasting from seconds to minutes; 2. attacks frequently dependent on particular head positions and whose duration is modified by changing head position; 3. hypacusis or tinnitus permanently or during the attack; 4. measurable auditory or vestibular deficits detected by neurophysiological methods; and 5. therapeutic efficacy of carbamazepine. The most important criteria for diagnosis are the patient's prompt response to carbamazepine and a relapse after a washout phase.