Aktuelle Neurologie 1989; 16(5): 184-190
DOI: 10.1055/s-2007-1020608
Aktuelle Therapie

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Lokale intraarterielle Fibrinolyse bei A. basilaris-Verschluß mit progredientem Hirnstamminfarkt

Local Intraarterial Fibrinolysis in Acute Basilar Artery Occlusion with Progressive Brainstem DamageE. Möbius1 , E. Berg-Dammer1 , D. Kühne2 , G. Kunitsch2 , H. C. Nahser2
  • 1Neurologische Klinik mit Klinischer Neurophysiologie (Leitender Arzt: Prof. Dr. J. Noth)
  • 2Neuroradiologische und Radiologische Abteilung (Leitende Ärzte: Prof. Dr. D. Kühne, Prof. Dr. G. Kunitsch) Alfried Krupp von Bohlen und Halbach Krankenhaus, Essen
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

Zusammenfassung

14 Patienten mit klinischen Zeichen eines progredienten Hirnstamminfarktes und angiographischem Nachweis eines A. basilaris-Verschlusses wurden mittels lokaler intraarterieller Fibrinolyse (Streptokinase oder Urokinase) behandelt. Bei 10 Patienten konnte eine vollständige oder partielle Rekanalisation angiographisch dokumentiert werden. 1 Patient hat nach Thrombolyse eine vollständige Rückbildung neurologischer Ausfälle erfahren. 3 Patienten überlebten mit einem geringen, 3 mit einem mäßigen und 2 mit einem schweren Defizit, ohne dass zerebrale Ischämien rezidivierten. Alle Patienten, bei denen eine Reperfusion nicht erreicht werden konnte, verstarben. Unter einer lokalen Fibrinolyse mit bis zu 600 000 I. E. Streptokinase oder Urokinase innerhalb von maximal 2 Stunden traten auch bei älteren Patienten keine Komplikationen auf. Voraussetzungen für eine erfolgreiche Behandlung eines A. basilaris-Verschlusses mit progredientem Hirnstamminfarkt sind unseres Erachtens: 1. ein möglichst kurzes Intervall zwischen Erkrankungs- und Therapiebeginn, 2. eine ausreichend hohe lokal applizierte Dosis von Fibrinolytika und 3. das Fehlen eines protrahierten Komas mit Ausfall der Hirnstammreflexe.

Summary

14 patients with brainstem damage resulting from a stroke and with aniographically verified occlusion of the basilar artery underwent local intraarterial fibrinolytic therapy (streptokinase or urokinase). In 10 patients sufficient recanalisation could be achieved by the thrombolytic therapy with the following neurological outcome: complete recovery occurred in 1 patient, 3 patients survived with a minor deficit, 3 with a moderate and two with a severe deficit without further ischaemia following the initial stroke. All patients in whom reperfusion did not occur died. Local intraarterial fibronolysis with up to 600 000 I.U. streptokinase or urokinase within 2 hours was well tolerated, even by elderly patients. In our experience a short history of progressive brainstem stroke, absence of sustained coma and the rapid institution of high dose therapy are essential for successful treatment.

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