Diätetische und medikamentöse Behandlung der Hyperlipoproteinämien

Zusammenfassung

Basis der Behandlung von Patienten mit Hyperlipoproteinämie sind spezielle fettmodifizierte Diäten und allgemeine Maßnahmen wie Gewichtsreduktion bei Übergewicht, Zunahme der körperlichen Aktivität, Aufgabe des Nikotinkonsums und Koordination mit einer antihypertensiven Therapie. Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie sollten überschüssige Kalorien in Form von Alkohol und leicht resorbierbaren Kohlenhydraten reduziert und durch eine kalorisch knappe Kost ein Normalgewicht angestrebt werden. Bei der diätetischen Behandlung von Patienten mit Hypercholesterinämie sind die Reduktion der Gesamtfettmenge der Nahrung, die Reduktion des Gehalts an gesättigtem Fett und die Reduktion der täglichen Cholesterinzufuhr unter 300 mg die entscheidenden Maßnahmen. Zusätzliche Effekte können durch Erhöhung der Zufuhr mehrfach ungesättigter Fettsäuren und durch Zunahme des Faser- und Ballaststoffgehalts der Nahrung erreicht werden.

Während der Nutzen einer medikamentösen Behandlung leichter Hypertriglyceridämien (bis 500 mg/dl) umstritten ist, sollten stärkere Hypertriglyceridämien mit Fibratderivaten oder Nikotinsäure behandelt werden. Bei leichten Hypercholesterinämien können beta-Sitosterin, Fibratderivate oder Anionenaustauscher gegeben werden. Bei stärkeren Hypercholesterinämien (über 400 mg/dl), insbesondere bei der heterozygoten familiären Hypercholesterinämie, ist eine Kombinationsbehandlung mit Fibratderivaten oder Nikotinsäure plus Anionenaustauscher oder Probucol angezeigt. Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie sollten an spezialisierte Zentren zur LDL-Apherese überwiesen werden. Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass durch eine effektive und konsequente lipidsenkende Behandlung eine Progression der Arteriosklerose verhindert und in Einzelfällen eine Regression arteriosklerotischer Gefäßveränderungen erreicht werden kann.

Summary

Essential factors in the treatment of hyperlipoproteinaemias are fat-modified diets, reduction of body weight, increased physical activity, cessation of smoking and coordination with antihypertensive drug therapy. Patients with hypertriglyceridaemia must avoid surplus calories like alcohol and refined carbohydrates and should aim at achieving normal body weight. For patients with hypercholesterolaemia reduction of total and saturated fat and reduction of cholesterol intake below 300 mg per day are most important. Additional effects could be achieved by an increased intake of polyunsaturated fatty acids and dietary fibres.

Whether or not drug treatment of moderate hypertriglyceridaemia is beneficial, is uncertain. However, severe forms should be corrected with Clofibrate derivatives or nicotinic acid. Drugs for treatment of moderate hypercholesterolaemia are β-sitosterol, clofibrate derivatives and bile acid sequestrants. Combined therapy with clofibrate derivatives or nicotinic acid plus bile acid sequestrants or probucol is indicated in severe forms of hypercholesterolaemia, especially in heterozygous familial hypercholesterolaemia. Patients with homozygous familial hypercholesterolaemia should be treated via LDL-apheresis in special clinics.

There is evidence from many studies that progression of atherosclerosis is stopped by an efficient and persevering lipid-lowering therapy; in some cases it was even possible to achieve regression of atherosclerotic plaques.