Rofo 2020; 192(03): 246-256
DOI: 10.1055/a-0999-5716
Review
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Quantitative klinische Herz-Magnetresonanztomografie

Article in several languages: English | deutsch
Ursula Reiter
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
,
Clemens Reiter
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
,
Corina Kräuter
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
2   Institute of Medical Engineering, Graz University of Technology, Faculty of Computer Science and Biomedical Engineering, Graz, Austria
,
Volha Nizhnikava
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
3   Radiology, Respublican Science and Proctical Center of Cardiology, Minsk, Belarus
,
Michael H. Fuchsjäger
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
,
Gert Reiter
1   Radiology, Medical University of Graz, Austria
4   Research and Development, Siemens Healthcare Diagnostics GmbH, Austria
› Author Affiliations
Further Information

Correspondence

Dr. Ursula Reiter
Radiology, Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 9
8036 Graz
Austria   
Phone: ++ 43/3 16/38 58 33 47   

Publication History

08 April 2019

29 July 2019

Publication Date:
20 November 2019 (online)

 

Zusammenfassung

Hintergrund Die kardiale Magnetresonanztomografie (MRT) stellt sowohl in der Beurteilung der Herzfunktion als auch zur nichtinvasiven Gewebsanalyse des Myokards in vielen klinischen Fragestellungen die Referenz-Standard-Methode dar. Speziell die Quantifizierung kardialer Parameter nimmt eine immer zentralere diagnostische und differenzialdiagnostische Rolle ein. Im vorliegenden Review sollen etablierte und vielversprechende neue quantitative Herz-MRT-Parameter der klinischen Routine zusammengefasst, ihre Zusammenhänge beschrieben sowie ihre Abhängigkeiten von substanziellen Einflussfaktoren dargestellt werden.

Methode Die Übersichtsarbeit basiert auf einer PubMed-Literaturrecherche zu den Begriffen „cardiac magnetic resonance“ und „quantification“, „recommendations“, „quantitative evaluation/assessment“, „reference method“, „reference/normal values“, „pitfalls“ sowie „artifacts“ innerhalb des Publikationszeitraums 2000–2019.

Ergebnisse und Schlussfolgerung Funktionelle, Phasenkontrast- und Perfusionsbildgebung sowie Relaxationszeit-Kartierung ermöglichen die Erfassung einer Vielzahl quantitativer Herz-MRT-Parameter. Diese erlauben eine über die visuelle Beurteilung von Herz-MRT-Bildern hinausgehende Charakterisierung der Funktion, Morphologie und Perfusion des Herzens, sei es im Vergleich zu Normalwerten oder im Therapieverlauf. Bei der Interpretation ausgewerteter Herz-MRT-Parameter in der klinischen Routine muss allerdings zunehmend auf Standardisierung geachtet werden, da Aufnahmetechniken und Auswertealgorithmen quantitative Ergebnisse maßgeblich – jedoch mitunter nicht unmittelbar erkennbar – beeinflussen können.

Kernaussagen:

  • Die Routine-Herz-MRT erlaubt die Bestimmung einer Vielzahl funktioneller und morphologischer quantitativer Parameter.

  • Quantitative Herz-MRT-Parameter ermöglichen die Erfassung diffuser und globaler myokardialer Veränderungen.

  • Standardisierte Aufnahmetechniken und Auswertealgorithmen sind zentrale Voraussetzung zur diagnostischen Interpretation quantitativer Herz-MRT-Parameter.

Zitierweise

  • Reiter U, Reiter C, Kräuter C et al. Quantitative Clinical Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Fortschr Röntgenstr 2020; 192: 246 – 256


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Einleitung

Die kardiale Magnetresonanztomografie (MRT) stellt heute sowohl in der Beurteilung des Herzens in seiner Funktion als auch zur nichtinvasiven Gewebsanalyse des Myokards in vielen klinischen Fragestellungen die Referenz-Standard-Methode dar [1] [2] [3]. Die Quantifizierung kardialer und myokardialer, funktioneller und morphologischer Parameter spielt dabei eine immer zentralere diagnostische und differenzialdiagnostische Rolle: Während aus volumetrischen und Blutfluss-basierten Herz-MRT-Parametern ventrikuläre und atriale Funktion, myokardiale Hypertrophie und Dysfunktion sowie Shunt- und Herzklappen-Regurgitationsvolumen definiert werden können [4] [5], erlauben Relaxationszeit-Kartierungstechniken eine quantitative morphologische Differenzierung globaler und regionaler myokardialer Veränderungen, z. B. im Rahmen einer Myokarditis, kardialer Amyloidose, Anderson-Fabry-Krankheit oder kardialer Eisenspeichererkrankungen [6]. Zunehmend etabliert sich darüber hinaus die Quantifizierung der myokardialen Perfusion, welche vor allem zur Diagnostik von Multigefäß- und nichtobstruktiven Koronargefäßerkrankungen beitragen könnte [7] [8].

Im vorliegenden Review sollen etablierte und neue quantitative Routine-Herz-MRT-Parameter zusammengefasst sowie ihre Bedeutung und ihre Zusammenhänge beschrieben werden. Eine große Herausforderung bei der Interpretation quantitativer Herz-MRT-Parameter liegt in der Definition ihrer Normalwerte, welche typischerweise sowohl von der Aufnahmetechnik als auch vom Auswertealgorithmus abhängen [9]. Während zu aufnahmetechnischen Grundlagen der Herz-MRT-Bildgebung nur kursorisch eingegangen wird und auf ausführliche Übersichtsarbeiten (u. a. [10] [11] [12] [13] [14]) verwiesen wird, sollen substanzielle Einflussfaktoren auf quantitative Herz-MRT-Parameter detaillierter dargestellt werden.


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Cine-Bildgebung

Cine-Bildgebung bezeichnet die zeitaufgelöste Darstellung einzelner kardialer Phasen während des Herzschlags. Als Standardtechnik zur Akquisition von Cine-Serien hat sich die k-Raum-segmentierte balanced-steady-state-free-precession (bSSFP)-Sequenz etabliert. Für Patienten mit metallischen kardialen Implantaten (Herzklappen, Herzschrittmacher, implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren etc.) stellt die k-Raum-segmentierte Flash (fast low-angle shot) -Sequenz eine weniger Suszeptibilitätsartefakt-anfällige, alternative Aufnahmetechnik dar [13] [15]. Cine-Bildgebung bei nichtrhythmischem Herzschlag und/oder unter Atmung kann mit Echtzeit-Cine-Protokollen (cine-real-time) durchgeführt werden. Unter Verwendung von neuen Compressed-Sensing-Algorithmen können damit ähnliche zeitliche Auflösungen (≤ 45 ms [1]) und räumliche Auflösungen wie bei k-Raum-segmentierten Standard-Sequenzen erzielt werden [16].

Volumetrische Funktionsparameter

Die Herz-MRT gilt als Referenz-Standard-Methode zur Bestimmung volumetrischer ventrikulärer Funktionsparameter. In der klinischen Routine werden standardmäßig das linksventrikuläre (fragestellungsspezifisch auch das rechtsventrikuläre) enddiastolische (EDV) und endsystolische Volumen (ESV), das Schlagvolumen (SV), das Herzzeitvolumen (CO), die Auswurffraktion (EF) und die myokardiale Muskelmasse ausgewertet [1] [2]. Volumetrische Größen werden als Absolutwerte oder auf die Körperoberfläche normalisiert angegeben. Sie stellen aufgrund ihrer hohen Reproduzierbarkeit und Genauigkeit wichtige Parameter in der kardialen Diagnostik sowie für Therapie- und Verlaufskontrollen dar. Es sei darauf hingewiesen, dass sich volumetrische Herz-MRT-Funktionsparameter methodisch von gleichnamigen echokardiografischen, computertomografischen oder Einzelphotonen-Emissions-computertomografischen (SPECT) Funktionsparametern unterscheiden und daher mit diesen nur eingeschränkt vergleichbar sind [17] [18] [19].

Neben der Abhängigkeit volumetrischer Herz-MRT-Funktionsparameter von Geschlecht und Alter müssen bei der Interpretation der Daten und dem Vergleich mit Normalwerten sowohl die Aufnahmetechnik (bSSFP oder Flash) als auch die Auswertestrategie (manuelle, semiautomatische oder automatische Segmentierung, Ein- oder Ausschluss von Papillarmuskel, Art der Basisebenen-Definition) berücksichtigt werden ([Abb. 1]). Entsprechend den Leitlinien zur standardisierten Herz-MRT-Auswertung wird empfohlen, myokardiale Trabekel und Papillarmuskel zur Quantifizierung der Muskelmasse zum Myokard zu segmentieren, für die Bestimmung der Auswurffraktion und des ventrikulären Schlagvolumens hingegen diese dem Blutvolumen zuzuordnen [4] [9].

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Abb. 1 Einfluss der Aufnahmetechnik und des Auswertealgorithmus auf linksventrikuläre volumetrische Funktionsparameter und Muskelmasse. a bSSFP im Vergleich zur Flash-Aufnahme. b Segmentierung der Trabekel und Papillarmuskel zum Myokard (Trab+) im Vergleich zur Segmentierung der Trabekel und Papillarmuskel zum Blutvolumen (Trab–).

Mit der Implementierung stabiler automatischer Segmentier-Algorithmen können routinemäßig alle kardialen Phasen volumetrisch ausgewertet und aus der ventrikulären Volumen-Zeit-Kurve sowie ihrer zeitlichen Ableitung (dV/dt) neue Funktionsparameter abgeleitet werden ([Abb. 2]): dV/dt-Kurven stellen ventrikuläre Blutflussraten dar, in denen das systolische Minimum als maximale Auswurfrate (peak-ejection-rate, PER) und die diastolischen Maxima als früh- und spätdiastolische maximale Füllraten (early peak-filling-rate, PFRE; peak filling rate at atrial contraction, PFRA) bezeichnet werden. Die maximalen Füllraten, deren Verhältnisse (PFRE/PFRA) und die auf das enddiastolische Volumen normalisierten Füllraten (PFRE/EDV, PFRA/EDV) haben Potenzial, ohne zusätzliche Messungen die diastolische ventrikuläre Funktion zu charakterisieren und die diastolische Dysfunktion zu klassifizieren [20] [21]. Während ventrikuläre Funktionsparameter üblicherweise aus dem den Ventrikel abdeckenden Cine-Kurzachsen-Schnittbildstapel ausgewertet werden, benötigt man zur volumetrischen Evaluierung der links- und rechts-atrialen Funktion zusätzliche Cine-Serien in Kurz- oder Langachsenorientierung ([Abb. 2]). Aus dem biphasischen atrialen Volumen-Zeit-Verlauf können maximale und minimale atriale Volumina ausgewertet sowie die gesamte (TEF), die passive (PEF) und die kontraktile (CEF) atriale Auswurffraktion berechnet werden [22]. Atriale Funktionsparameter können – analog zur Echokardiografie – auch aus biplanaren Flächen-Längen-Messungen abgeschätzt werden, wobei atriale Volumina und Auswurffraktionen im Vergleich zur volumetrischen Auswertung überschätzt werden [9].

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Abb. 2 Schematische Darstellung ventrikulärer und atrialer Volumen-Zeit-Kurven. a Ventrikuläre Volumen-Zeit-Kurve (roter Graph) und deren zeitliche Ableitung dV/dt (blauer Graph) zusammen mit den maximalen ventrikulären Entleerungs- (PER) und Füllraten (PFRE, PFRA). b Atriale Volumen-Zeit-Kurve zur Bestimmung der totalen, passiven und kontraktilen atrialen Auswurffraktionen aus dem maximalen, minimalen und dem Volumen vor der atrialen Kontraktion. ED = ventrikuläre Enddiastole; ES = ventrikuläre Endsystole.

Eine methodische Limitation aller volumetrischen Herz-MRT-Funktionsparameter stellt der unregelmäßige Herzschlag dar. Wenngleich Echtzeit-Bildgebung unabhängig von Atmung oder Herzrhythmus eine weitestgehend Bewegungsartefakt-freie Akquisition von Cine-Serien erlaubt, unterscheiden sich Herzkammer-Volumina bei unrhythmischem Herzschlag generisch Herzschlag-spezifisch. In Studien wurden zur Evaluierung volumetrischer Funktionsparameter bei unrhythmischem Herzschlag Echtzeit-Cine-Serien über mehrere Herzschläge akquiriert und zur Auswertung vergleichbare Herzschläge ausgewählt [23] [24].


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Myokardiale Funktionsparameter

Zusammen mit der myokardialen Masse können aus der Segmentierung des Myokards myokardiale Wanddicken zur Diagnose von Myokardhypertrophie und -vitalität sowie systolisch-zu-diastolische Wanddickenänderungen zur Beurteilung globaler und regionaler Myokardkinetik gewonnen werden [4]. Regionale Parameter werden dabei typischerweise dem American-Heart-Association (AHA) -17-Segmentmodell entsprechend angegeben. Bei der Auswertung der Wanddicke muss darauf geachtet werden, dass Papillarmuskel und Trabekel nicht zum Myokard segmentiert werden und der aortale Ausflusstrakt die Wanddicke des basalen anterior septalen Myokardsegments nicht verfälscht.

Zur Analyse ventrikulärer Wanddeformationen (longitudinale, radiale und zirkumferentielle Strains) und Deformationsraten (Strain-Raten) gilt die Cine-Tagging-Bildgebung als Referenz-Standard-Methode [25]. Feature-Tracking ermöglicht die Auswertung ventrikulärer und atrialer Strains und Strain-Raten aus gewöhnlichen Cine-Serien, wodurch myokardiale Wanddeformationen ohne zusätzliche Messungen im Rahmen der Routine-Bildgebung erfasst werden können ([Abb. 3]). Strains und Strain-Raten variieren allerdings sowohl regional (basal/mittmyokardial/apikal, endokardial/epikardial) als auch in Abhängigkeit von der Aufnahmetechnik (Feature-Tracking, displacement-encoding-with-stimulated-echoes (DENSE) -Bildgebung, Cine-Tagging). Im Gegensatz zu den volumetrischen Funktionsparametern unterscheiden sich Strains und Strain-Raten Auswertesoftware-spezifisch, was die Interpretation myokardialer Strains in der klinischen Routine und deren Vergleich mit publizierten Normalwerten maßgeblich limitiert [26] [27].

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Abb. 3 Ventrikuläre Strains und Strain-Raten. a Schematische Darstellung der Definition myokardialer zirkumferentieller, radialer und longitudinaler Strains. b Bei der Tagging-Analyse wird die Deformation aus der Nachverfolgung eines initial aufgeprägten Gitters (gelbe Linien) bestimmt. c Feature-Tracking verwendet gewöhnliche Cine-Serien zur Modellierung der Verschiebung myokardialer Bildpunkte im Herzzyklus. d Typischer Verlauf globaler linksventrikulärer Strains (rote Graphen) und deren zeitliche Ableitung (Strain-Raten, blaue Graphen).

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Herzklappenfunktion

Durch Herzklappenstenosen oder -insuffizienzen bedingte Jets werden in Cine-Serien als Signalauslöschungen visualisiert, wobei ihr Erscheinungsbild maßgeblich von den Parametern der Aufnahmesequenz (vor allem der Echozeit) und der turbulenten Natur des Blutflusses im Jet abhängt. Daher kann dieses Phänomen nicht zur Quantifizierung von Herzklappenstenosen oder -insuffizienzen herangezogen werden. Aus Cine-Serien in den Klappenebenen können allerdings durch planimetrische Auswertung Klappenöffnungsflächen bestimmt und Klappenstenosen in guter Übereinstimmung zur Referenz-Standard-Methode Echokardiografie graduiert werden [28] [29].


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Phasenkontrastbildgebung

Die Phasenkontrasttechnik erlaubt die Quantifizierung von Blutfluss- und Myokardgeschwindigkeiten in beliebigen Raumrichtungen [30] [31]. In der Herz-MRT wird die Technik typisch als Cine-Technik mit unidirektionaler Geschwindigkeitskodierung senkrecht zur Aufnahmeebene (through-plane) verwendet. Man spricht von 2D-Flussmessungen, wobei sich die 2 Dimensionen auf Zeitauflösung und unidirektionale Geschwindigkeitsmessung beziehen. Unter Verwendung von Beschleunigungstechniken wird die Durchführung von 4D-Flussmessungen, d. h. die Aufnahme des zeitlich aufgelösten tridirektionalen Geschwindigkeitsfeldes in einem Volumen, für die klinische Routine attraktiv [32].

2D-Flussmessungen werden typisch orthogonal zur angenommenen Hauptströmungsrichtung durch einen interessierenden Querschnitt (z. B. orthogonal zu einem Gefäß oder parallel zu atrio-ventrikulären Herzklappenebenen) aufgenommen. Daraus lassen sich die zeitlichen Veränderungen der Querschnittsfläche, der Maximalgeschwindigkeit, der mittleren Geschwindigkeit und des Blutflusses durch den Querschnitt sowie das korrespondierende zeitlich integrale Flussvolumen im Herzintervall ermitteln. Analoge Größen können aus 4D-Flussmessungen für jeden Querschnitt innerhalb des aufgenommenen Volumens durch multiplanare Rekonstruktion bestimmt werden ([Abb. 4]). Beide Methoden haben unterschiedliche Vor- und Nachteile: Vorteile der 2D- gegenüber der 4D-Flussmessung sind kurze Aufnahmezeiten (sodass Daten unter Atemanhalten akquiriert werden können) sowie die Möglichkeit der Optimierung der Geschwindigkeitskodierung (VENC, so klein als möglich, um Geschwindigkeits-Rauschverhältnis zu maximieren, aber größer als Maximalgeschwindigkeiten, um Aliasing und damit potenzielle Fehler bei der Auswertung zu vermeiden [30] [31] [33]). 4D-Flussmessungen zeichnen sich hingegen im Vergleich zu 2D-Flussmessungen durch einfache Planung und a-posteriori-Analysierbarkeit beliebiger interessierender Messebenen aus einem Datensatz aus [32].

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Abb. 4 Phasenkontrastparameter dargestellt anhand einer 2D- und 4D-Flussmessung in der Aorta ascendens. a Segmentierung der Aortenquerschnittsfläche (gelbe Linie) in einer 2D-Flussmessung in einer orthogonal zum Gefäß ausgerichteter Messebene. b In einer die Aorta ascendens überdeckenden 4D-Flussmessung kann, vergleichbar zur 2D-Flussmessung, der aortale Blutfluss a-posteriori mittels multiplanarer Rekonstruktion der Messebene (rote Ebene) ausgewertet werden. Das visualisierte Geschwindigkeitsfeld über dem Querschnitt (Vektoren) erlaubt insbesondere die Ausrichtung der Auswerteebene orthogonal zum Blutfluss. c Typische Verläufe der segmentierten Querschnittsfläche, der mittleren und der maximalen through-plane-Geschwindigkeit durch die Querschnittsfläche sowie des berechneten Blutflusses durch die Querschnittsfläche.

Quantifizierung von Blutflussvolumina

Die zentrale Anwendung der Phasenkontrastmethode in der Routine-Herz-MRT ist die Quantifizierung aortaler (QA) und pulmonaler Blutflussvolumina (QP) über den Herzschlag. In Abwesenheit kardialer/kardiovaskulärer Shunts und/oder Herzklappeninsuffizienzen entsprechen QA und QP dem links- und rechtsventrikulären Schlagvolumen [5] [34]. Durch Vergleich der Blutflussvolumina untereinander (QP/QA-Verhältnis) sowie mit den volumetrischen ventrikulären Schlagvolumina können einerseits Shuntvolumina, andererseits Regurgitationsvolumina der atrio-ventrikulären Klappen abgeschätzt werden ([Abb. 5]). Regurgitationsvolumina semilunarer Klappen können direkt aus dem Zeitverlauf aortaler und pulmonaler Phasenkontrastmessungen bestimmt werden: Während sich nach dem endsystolischen Klappenschluss effektiv kein Blutfluss durch den Gefäßquerschnitt feststellen lässt, bedingen Klappeninsuffizienzen ein diastolisches Rückflussvolumen ([Abb. 6]).

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Abb. 5 Interpretationsschemas zur kombinierten Auswertung volumetrischer Schlagvolumina und Phasenkontrast-Flussvolumina a in Abwesenheit kardialer/kardiovaskulärer Shunts und Insuffizienzen der atrio-ventrikulären Klappen, b bei Insuffizienz der atrio-ventrikulären Klappen in Abwesenheit kardialer/kardiovaskulärer Shunts, c bei kardialen/kardiovaskulären Shunts. d Zusammenhänge zwischen volumetrischen Schlagvolumina und Phasenkontrast-Flussvolumina. LA/RA = linker/rechter Vorhof; PV = Pulmonalvenen; VC = Hohlvenen; MINS/TRINS = Mitral-/Trikuspidalinsuffizienz; PVF = Pulmonalvenenfehlmündung; ASD = Atriumseptumdefekt; VSD = Ventrikelseptumdefekt; PDA = persistierender Duktus arteriosus; LVSV/RVSV = links-/rechtsventrikuläres Schlagvolumen; QA = aortales Blutflussvolumen pro Herzschlag; QP = pulmonales Blutflussvolumen pro Herzschlag; QP,R/QP,L = Blutflussvolumen durch die rechte/linke Pulmonalarterie pro Herzschlag.
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Abb. 6 Bestimmung des Regurgitationsvolumens bei Aortenklappeninsuffizienz. a Verlauf des durch den Aortenquerschnitt hindurchtretenden Blutflussvolumens bei Abwesenheit einer Aorteninsuffizienz. Das nach dem systolischen Klappenschluss hindurchgetretene Vorwärtsvolumen entspricht QA. b Verlauf des durch den Aortenquerschnitt hindurchtretenden Blutflussvolumens bei Aortenklappeninsuffizienz. Nach dem systolischen Klappenschluss fließt Blut effektiv rückwärts durch den Aortenquerschnitt. Das Regurgitationsvolumen berechnet sich als Differenz zwischen Vorwärtsvolumen und QA.

Die vergleichende Interpretation volumetrischer und phasenkontrastbasierter Blutflussvolumina wird entscheidend von der Genauigkeit der volumetrischen Auswertung, der Genauigkeit der Phasenkontrastmessung und physiologischen Variationen zwischen den Messungen bestimmt. Zur Kontrolle volumetrischer ventrikulärer Schlagvolumina kann das durch die atrio-ventrikulären Klappen gemessene (diastolische) Einstromvolumen herangezogen werden [35]. Die Genauigkeit der Ergebnisse von Phasenkontrastmessungen wird neben der Segmentierung und der Wahl der Messebene (exakte Orthogonalität zum Gefäß spielt dabei eine untergeordnete Rolle, da die dabei auftretende Unterschätzung der Geschwindigkeit durch die Überschätzung der Querschnittsfläche kompensiert wird) durch möglicherweise auftretende, räumlich variable Hintergrundphasen limitiert. Minimieren lassen sich Hintergrundphasen durch Messung nahe des Isozentrums sowie durch adäquate Korrektur mittels Post-Processing [30] [31]. 4D-Flussmessungen haben Potenzial, die Genauigkeit von Phasenkontrastmessungen weiter zu verbessern, da physiologische Variationen zwischen einzelnen 2D-Phasenkontrastmessungen entfallen und (Klappen-) Ebenen im Zeitverlauf entsprechend angepasst werden können [32].


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Maximal- und Spitzengeschwindigkeiten

Die Messung von Maximal- und Spitzengeschwindigkeiten spielt einerseits in der Schweregradbestimmung von Klappenstenosen, andererseits in der Beurteilung der diastolischen Herzfunktion eine wichtige Rolle.

Spitzengeschwindigkeiten in durch Klappenstenosen bedingten Jets lassen sich in guter Übereinstimmung mit der Referenz-Standard-Methode Echokardiografie ermitteln. Voraussetzung dafür ist allerdings, dass bei der Phasenkontrastmessung kurze Echozeiten sowie adäquate zeitliche und räumliche Auflösung gewählt werden, die 2D-Phasenkontrastebene in der vena contracta orthogonal zur Geschwindigkeit ausgerichtet ist und Geschwindigkeiten ohne Mittelwertbildung aus einzelnen Pixeln ausgewertet werden [4] [30] [31] [36].

Aus den früh- (E) und spätdiastolischen (A) Spitzengeschwindigkeiten der Blutflussprofile über den atrio-ventrikulären Klappen kann – analog zur Echokardiografie – das transmitrale bzw. transtrikuspidale E/A-Verhältnis als Parameter der ventrikulären diastolischen Funktion ermittelt werden ([Abb. 7]). Weitere Phasenkontrastparameter der diastolischen Funktion sind [37] [38] [39]: die systolische (S) und frühdiastolische (D) Pulmonalvenen-Spitzengeschwindigkeit sowie das S/D-Verhältnis zur Graduierung der diastolischen Dysfunktion, die frühdiastolische Spitzengeschwindigkeit des Myokards (e') und das E/e'-Verhältnis zur Abschätzung des linksventrikulären Füllungsdrucks. Wenngleich Studien eine gute Korrelation dieser Parameter zur Echokardiografie zeigen [39], werden diastolische Funktionsparameter aufgrund zusätzlich notwendiger Messungen und der fehlenden Standardisierung entsprechender Akquisitionsprotokolle routinemäßig nicht evaluiert. Es sei darauf hingewiesen, dass in Studien zur Evaluierung diastolischer Funktionsparameter Phasenkontrastprotokolle mit höherer zeitlicher Auflösung (15–20 ms [37] [39]) und adaptierten VENCs (100–180 cm/s für transmitrale, 10–30 cm/s für myokardiale Messungen [37]) verwendet wurden. Mit der fortschreitenden Implementierung von 4D-Flussmessungen könnte sich die Auswertung der diastolischen Funktion ohne zusätzliche Messungen in der klinischen Routine durchsetzen [32].

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Abb. 7 Bestimmung diastolischer Funktionsparameter aus einer transmitralen 2D-Flussmessung. a Verlauf der transmitralen Blutfluss-Maximalgeschwindigkeit (roter Graph) mit den früh- (E) und spätdiastolischen (A) Spitzengeschwindigkeiten. b Verlauf der myokardialen Maximalgeschwindigkeit (roter Graph) mit der frühdiastolischen Spitzengeschwindigkeit e'.

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Perfusionsbildgebung

Bei der Herz-MRT-Perfusionsbildgebung wird das Anfluten von intravenös appliziertem, Gadolinium-haltigem Kontrastmittel im Myokard mittels Sättigungspuls-präparierten Einzelschuss (single-shot)-Gradientenecho (GRE)-Sequenzen (Flash-, bSSFP-, und GRE-EPI Hybridsequenzen, wobei erstere aufgrund der geringsten Artefakt-Suszeptibilität am häufigsten verwendet wird [40]) unter pharmakologischem Stress und/oder Ruhebedingungen analysiert. Zur Abdeckung möglichst aller 17 AHA-Segmente werden Perfusionsserien typischerweise in drei Kurzachsen- und einer Langachsenebene aufgenommen. Die Interpretation regional verzögerter Kontrastmittelanflutung in Perfusionsserien erfolgt zurzeit in der Routine primär qualitativ. Zur Differenzierung zwischen Myokardischämie und dem einen subendokardialen Perfusionsdefekt vortäuschenden dark-rim-Artefakt werden Stress- und Ruheperfusionsserien vergleichend analysiert [41] [42].

Quantitative Perfusionsmaße bieten neben dem Potenzial einer objektiven Erfassung regionaler Perfusionsdefizite die Möglichkeit, auch globale oder diffuse myokardiale Perfusionsänderungen, wie z. B. in nichtobstruktiven koronaren Herzerkrankungen, zu erfassen [7] [8] [43]. Der derzeit etablierteste Herz-MRT-Perfusionsparameter ist der myokardiale Perfusionsreserve-Index (MPRI). Der MPRI ergibt sich aus dem Quotienten der Steigungen (upslopes) der myokardialen Signalintensitätsverläufe während des Kontrastmittelanflutens unter Stress und Ruhe ([Abb. 8]). Die Rationale dieses semiquantitativen Parameters ist, dass Steigungen ein Maß für die Myokardperfusion darstellen, sodass ihr Quotient als nichtinvasives Korrelat zur koronaren fraktionellen Flussreserve (FFR) interpretiert werden kann [44] [45] [46]. Eine maßgebliche Limitation des Index liegt – trotz seiner konzeptionellen Einfachheit – in der Abhängigkeit der Größe von Protokollparametern (z. B. Kontrastmittelmenge, Sequenzparameter, Zeit zwischen Stress und Ruheperfusionsaufnahme) und der verwendeten Auswertesoftware [47].

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Abb. 8 Bestimmung des myokardialen Perfusionsreserve-Index (MPRI). Aus den (bewegungskorrigierten) Perfusionsserien (links) können pixelweise Signalintensitätsverläufe bestimmt werden (Mitte). Die Steigungen während des Kontrastmittelanflutens lassen sich in Steigungs-Karten darstellen und regional/segmental auswerten (rechts). Der Stress-zu-Ruhe-Quotient definiert den MPRI, der im ischämischen AHA-Segment 10 im Vergleich zum nichtischämischen Segment 7 reduziert ist.

Eine universellere absolute Quantifizierung der myokardialen Perfusion benötigt die Umrechnung von Signalintensitätsverläufen im Myokard und im linksventrikulären Blut in entsprechende Kontrastmittelkonzentrationsverläufe [8]. Dabei ergeben sich spezielle Anforderungen an Datenakquisition und/oder Kontrastmittelapplikation. Wenngleich die Machbarkeit einer sogar pixelweisen Perfusionsquantifizierung gezeigt wurde [44], ist diese Methode noch nicht klinisch etabliert [48].


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Relaxationszeit-Kartierung

Myokardiale Relaxationszeit-Kartierung (Mapping) bezeichnet die pixelweise Abschätzung magnetischer Relaxationszeiten (T1, T2, T2*) des Myokards. In Relaxationszeit-Karten werden – analog zu T1-, T2- oder T2*-gewichteten Bildern – regionale myokardiale Veränderungen in Form regional unterschiedlicher Relaxationszeiten dargestellt. Ihr Potenzial liegt aber vor allem darin, dass durch Segmentierung des Myokards oder myokardialer Auswertebereiche mittlere myokardiale Relaxationszeiten bestimmt und mit Normalwerten verglichen werden können [6] [9]. Dadurch werden neben regionalen auch diffuse und globale myokardiale Veränderungen erfassbar ([Abb. 9]).

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Abb. 9 Myokardiale Relaxationszeit-Karten. a Native T1-, T2- und T2*-Karte sowie T1-Karte nach Kontrastmittelapplikation (T1-post) und die aus nativen und post-Kontrast-T1-Karten berechnete ECV-Karte. b Regionale T1-, T2- und ECV-Veränderungen im Rahmen einer akuten Myokarditis. T1-, T2- und ECV-Werte in der betroffenen Lateralwand sind im Vergleich zu nicht involvierten Myokardsegmenten erhöht und, wie in der T2-gewichteten und Late-Enhancement-Bildgebung, sichtbar. c Globale T1- und ECV-Veränderungen im Rahmen einer kardialen Amyloidose. Die im Vergleich zum Normalwert stark erhöhten globalen T1- und ECV-Werte bei Abwesenheit von Myokardödem (normale T2-Werte) sind – über das häufige Erscheinungsbild im Late Enhancement hinaus – typisch für kardiale Amyloidose.

Kardiale Relaxationszeit-Karten werden aus Bildserien mit einem variierenden Sequenzparameter über bekannte Zusammenhänge zwischen Relaxationszeiten und Signalintensitäten berechnet. Moderne Kartierungsmethoden erlauben die Aufnahme der Bildserien innerhalb eines Atemanhalte-Intervalls. Für T1-Kartierungen stellt die Modified Look-Locker-Inversion-Recovery (MOLLI) -Sequenz die etablierteste Methode dar, wobei T1-Werte aus Einzelschuss-bSSFP-Bilderserien mit variierender Inversionszeit ermittelt werden [49] [50] [51]. Zur Abschätzung myokardialer T2-Zeiten werden beispielsweise Einzelschuss-GRE-Bildserien mit variierender T2-Präparationszeit eingesetzt [51] [52] und T2*-Zeiten werden schlussendlich aus segmentierten Multiecho-GRE-Bildern mit unterschiedlichen Echozeiten berechnet [6] [52].

T1- und T2-Kartierung

Während in nativen myokardialen T1-Karten Myokardfibrose und Myokardödem mit erhöhten T1-Werten assoziiert sind, stellen sich in T1-Karten nach Kontrastmittelapplikation (post-Kontrast-T1-Karten) Bereiche mit vergrößertem extrazellulärem Raum in Myokardfibrose oder -nekrose entsprechend des höheren Kontrastmittelverteilungsvolumens mit erniedrigten T1-Werten dar [49] [53]. Post-Kontrast-T1-Werte werden neben der morphologischen Veränderung des Myokards maßgeblich von der applizierten Kontrastmittelmenge, der Zeit nach Kontrastmittelapplikation und dem Kontrastmittelauswaschverhalten des Myokards bestimmt. Es ist daher üblich, die von der Kontrastmittelkinetik weitestgehend unabhängige extrazelluläre Volumenfraktion (ECV) zu berechnen [50] [54], welche das relative Verteilungsvolumen des Kontrastmittels im Myokard widerspiegelt ([Abb. 9]). Zumal ein Myokardödem den Zusammenhang zwischen erhöhten nativen T1- bzw. ECV-Werten mit myokardialer Fibrose maßgeblich limitiert, empfiehlt es sich, T1- und ECV-Karten gemeinsam mit zusätzlich aufgenommenen T2-Karten zu interpretieren, in denen sich das Myokardödem mit erhöhter T2-Zeit darstellt [55]. Wenngleich myokardiale T1- und T2-Zeit-Veränderungen nicht spezifisch sind, wurde gezeigt, dass durch sie die Herz-MRT-basierte diagnostische Genauigkeit bei Myokarditis, Amyloidose, Anderson-Fabry-Erkrankung und kardialen Eisenspeichererkrankungen erhöht wird [6] [56].

Obwohl die Akquisition und Auswertung myokardialer Relaxationszeit-Karten einfach ist, müssen Aufnahmetechnik und Auswertung in der Interpretation der Werte berücksichtigt werden ([Abb. 10]): Pixelweise ermittelte Relaxationszeiten hängen maßgeblich von gewählten Sequenz- und Protokollparametern ab und regionale Relaxationszeitmittelwerte können durch Partialvolumeneffekte von den an das Myokard angrenzenden Strukturen (Blut, Fett, Perikardflüssigkeit) verfälscht werden [57] [58]. Entsprechend müssen Normalwerte identisch zu klinischen Routine-Kartierungsprotokollen gewonnen werden, wobei Akquisition und Auswertung standardisiert durchgeführt werden müssen [6] [50]. Ist die pixelweise Überlagerung der Bildserien durch (Bewegungs-) Artefakte limitiert, müssen betroffene myokardiale Segmente erkannt und aus der Auswertung ausgeschlossen werden.

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Abb. 10 Technisch bedingte Schwierigkeiten bei der Interpretation und Auswertung von Relaxationszeit-Karten. a Bewegung in der zur Relaxationszeit-Karten-Berechnung aufgenommenen Bildserie. Die Bildserien werden zwar vor der Berechnung der Karten bewegungskorrigiert, jedoch muss dies nicht notwendigerweise zu einer perfekten Überdeckung der Einzelbilder führen (links). Als Konsequenz ergeben sich Artefakte in den Relaxationszeit-Karten, die häufig schwer als solche zu identifizieren sind, in den bewegungskorrigierten Einzelbildern jedoch gut erkannt werden können (gelber Rahmen). b Der Einschluss von myokardialen Randpixeln kann durch Partialvolumen von Blut, Fett oder Perikardflüssigkeit die mittlere myokardiale Relaxationszeit in einem myokardialen Auswertebereich verfälschen [57]. Zum Vergleich mit Normalwerten sollte das Auswerteprozedere daher standardisiert sein. c Pixel, die Fett- und Myokard enthalten, können in T1-Karten artifizielle T1-Werte ergeben [58]. Im dargestellten Fall der lipomatösen Metaplasie (Pfeile) zeigen Regionen mit prädominantem Fett lateral – wie erwartet – geringe native T1-Werte, während septal und in den Randbereichen lateral artifiziell hohe T1-Werte auftreten. * markiert ein Bewegungsartefakt wie in a beschrieben (siehe im Vergleich T1-post).

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T2*-Kartierung

Reduzierte septale myokardiale T2*-Zeiten bei 1,5 T stellen die Referenz-Standard-Methode zur nichtinvasiven Diagnose und Graduierung kardialer Hämochromatose dar [6] [49]. Zur Schweregradeinteilung myokardialer Eisenspeicherung mittels T2*-Kartierung werden 1,5T-T2*-Zeiten des basalen Septums über 20 ms als normal, Werte kleiner als 10 ms als Zeichen einer schwerwiegenden myokardialen Eisenspeicherung interpretiert [6] [60] [61]. Die Artefakt-Anfälligkeit der Methode und die fehlenden Referenzwerte für 3 T könnten dazu beitragen, die durch kardiale Eisenspeicherkrankheiten bedingte Reduktion myokardialer T1- und T2-Werte als neue diagnostische Marker zu etablieren [6].


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Fazit

Funktionelle, Phasenkontrast- und Perfusionsbildgebung sowie Relaxationszeit-Kartierung ermöglichen die Erfassung einer Vielzahl quantitativer Herz-MRT-Parameter. Diese erlauben eine über die visuelle Beurteilung von Herz-MRT-Bildern hinausgehende Charakterisierung von Funktion, Morphologie und Perfusion des Herzens, sei es im Vergleich zu Normalwerten oder im Therapieverlauf. Bei der Interpretation ausgewerteter Parameter in der klinischen Routine muss allerdings sowohl in der Bildakquisition als auch der Auswertung zunehmend auf Standardisierung geachtet werden, da Aufnahmetechniken und Auswertealgorithmen quantitative Ergebnisse maßgeblich – jedoch mitunter nicht unmittelbar erkennbar – beeinflussen können.


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Conflict of Interest

Gert Reiter is employee of Research & Developement, Siemens Healthcare Diagnostics GmbH.

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Correspondence

Dr. Ursula Reiter
Radiology, Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 9
8036 Graz
Austria   
Phone: ++ 43/3 16/38 58 33 47   

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Fig. 1 Impact of acquisition and evaluation on left ventricular volumetric function parameter and myocardial mass. a bSSFP compared to flash-acquisition. b Trabeculae and papillary muscles included to the myocardium (Trab+) compared to trabeculae and papillary muscles excluded from the myocardium (Trab–).
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Fig. 2 Schematic diagram of ventricular and atrial volume-time curves. a Ventricular volume-time curve (red graph) is shown together with its time derivative dV/dt (blue graph), the maximal ventricular emptying (PER) and filling rates (PFRE, PFRA). b Atrial volume-time curve for determination of the total, passive, and contractile atrial ejection fractions derived from maximal, minimal and before atrial contraction volumes. ED, ventricular end-diastole; ES, ventricular end-systole.
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Fig. 3 Ventricular strains and strain rates. a Schematic drawing illustrating the definition of circumferential, radial and longitudinal strains. b In tagging-analysis, myocardial strains are derived from tracing the deformation of an initially tagged grid (yellow lines). c In feature-tracking displacement of myocardial pixels during the heartbeat are modelled from standard cine series. d Representative time courses of global left ventricular strains (red line graphs) and their time derivatives (strain rates, blue line graphs).
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Fig. 4 2D and 4D phase contrast imaging derived parameters in the aorta ascendens. a Segmentation of the aortic vessel cross-section (yellow line) in a 2D-flow measurement with the imaging plane orientated orthogonal to the vessel course. b Multiplanar reconstruction of an evaluation plane (red plane) in a 4D flow measurement covering the entire aorta ascendens for a posteriori evaluation of aortic blood flow. Visualization of blood velocity field through the aorta (vectors) enables optimized alignment of the evaluation plane orthogonal to the direction of the blood flow. c Representative time courses of the vessel cross-section area, average and maximum through-plane velocity through the segmented vessel cross-section, and the calculated blood flow through the vessel cross-section.
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Fig. 5 Interpretation schemes for combined analysis of volumetric ventricular stroke volumes and phase contrast imaging derived blood flow volumes a in absence of atrio-ventricular valve insufficiencies and absence of cardiac/cardiovascular shunts, b in presence of atrio-ventricular valve insufficiencies and absence of cardiac/cardiovascular shunts and, c in presence of cardiac/cardiovascular shunts. d Summary on relations between volumetric ventricular stroke volumes and phase contrast imaging derived blood flow volumes. LA/RA, left/right atrium; PV, pulmonary vein; VC, venae cavae; MINS/TRINS, mitral/tricuspidal insuffiency; PVF, anomalous pulmonary venous connection; ASD, atrial septal defect; VSD, ventricular septal defect; PDA, patent ductus arteriosus; LVSV/RVSV, left/right ventricular stroke volume; QA, aortic flow volume per heartbeat; QP, pulmonary flow volume per heartbeat, QP,R/QP,L, flow volume through the right/left pulmonary artery branch.
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Fig. 6 Evaluation of the regurgitation volume in aortic valve insufficiency. a Representative time course of the blood volume through the aortic vessel cross-section in absence of an aortic valve insufficiency. The forward blood volume after systolic aortic valve closure equals the aortic flow volume within the cardiac cycle QA. b Representative time course of the blood volume through the aortic vessel cross-section in presence of an aortic valve insufficiency. After systolic aortic valve closure backward flow is observed through the aortic vessel cross-section. The regurgitation volume is calculated as the difference between forward volume and QA.
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Fig. 7 Evaluation of diastolic left ventricular function parameters from transmitral 2D-flow measurements. a Representative time course of the transmitral maximum velocity (red graph) with early (E) and late (A) diastolic peak velocities. b Representative time course of myocardial tissue maximum velocity (red graph) with the early diastolic peak velocity e'.
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Fig. 8 Assessment of the myocardial perfusion reserve index (MPRI). Motion corrected perfusion images (left) can be employed to derive pixel-wise signal intensity time couses during first pass of contrast agent (middle). Pixel-wise upslope maps during first pass of contrast agent can be evaluated regionally or in AHA-segments, respectively (right). MPRI is defined as stress-to-rest upslope ratio, which is reduced in the ischemic AHA segment 10 compared to the non-ischemic AHA segment 7.
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Fig. 9 Myocardial relaxation time maps. a Native T1-, T2, and T2* maps together with a post-contrast T1 map (T1-post). b Regional T1, T2, and ECV alterations in acute myocarditis. T1, T2, and ECV values in involved lateral myocardium, as visualized also in the T2 weighted and late enhancement images, are higher than in the non-involved septal myocardium. c Global T1 and ECV alterations in cardiac amyloidosis. Globally severely elevated native T1 in absence of myocardial edema (normal myocardial T2) has been introduced as superior diagnostic marker for cardiac amyloidosis, especially in case of atypical late enhancement.
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Fig. 10 Potential pitfalls in the interpretation and evaluation of relaxation time maps. a Motion between images. Motion correction algorithms typically employed prior to map calculations might fail to perfectly superpose pixel throughout image series (left). Resulting motion artefacts might be difficult to be identified in maps but can be recognized in motion corrected image series (yellow frame). b Partial volume of blood, fat, or pericardial fluid might impair average myocardial relaxation times in regions-of-interests at myocardial borders [57]. For comparison of relaxation times with normal ranges, standardized evaluation of maps is essential. c Pixels containing fat and myocardium might present with artificial T1 values in T1 maps [58]. As illustrated in the case of lipomatous metaplasia (arrows) T1 maps show low values in pixels predominantly containing fat (lateral), but demonstrate artificially high values in the septum and the lateral border zones. * indicates motion artefact as described in a (compare T1-post map without motion artefact).
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Abb. 1 Einfluss der Aufnahmetechnik und des Auswertealgorithmus auf linksventrikuläre volumetrische Funktionsparameter und Muskelmasse. a bSSFP im Vergleich zur Flash-Aufnahme. b Segmentierung der Trabekel und Papillarmuskel zum Myokard (Trab+) im Vergleich zur Segmentierung der Trabekel und Papillarmuskel zum Blutvolumen (Trab–).
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Abb. 2 Schematische Darstellung ventrikulärer und atrialer Volumen-Zeit-Kurven. a Ventrikuläre Volumen-Zeit-Kurve (roter Graph) und deren zeitliche Ableitung dV/dt (blauer Graph) zusammen mit den maximalen ventrikulären Entleerungs- (PER) und Füllraten (PFRE, PFRA). b Atriale Volumen-Zeit-Kurve zur Bestimmung der totalen, passiven und kontraktilen atrialen Auswurffraktionen aus dem maximalen, minimalen und dem Volumen vor der atrialen Kontraktion. ED = ventrikuläre Enddiastole; ES = ventrikuläre Endsystole.
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Abb. 3 Ventrikuläre Strains und Strain-Raten. a Schematische Darstellung der Definition myokardialer zirkumferentieller, radialer und longitudinaler Strains. b Bei der Tagging-Analyse wird die Deformation aus der Nachverfolgung eines initial aufgeprägten Gitters (gelbe Linien) bestimmt. c Feature-Tracking verwendet gewöhnliche Cine-Serien zur Modellierung der Verschiebung myokardialer Bildpunkte im Herzzyklus. d Typischer Verlauf globaler linksventrikulärer Strains (rote Graphen) und deren zeitliche Ableitung (Strain-Raten, blaue Graphen).
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Abb. 4 Phasenkontrastparameter dargestellt anhand einer 2D- und 4D-Flussmessung in der Aorta ascendens. a Segmentierung der Aortenquerschnittsfläche (gelbe Linie) in einer 2D-Flussmessung in einer orthogonal zum Gefäß ausgerichteter Messebene. b In einer die Aorta ascendens überdeckenden 4D-Flussmessung kann, vergleichbar zur 2D-Flussmessung, der aortale Blutfluss a-posteriori mittels multiplanarer Rekonstruktion der Messebene (rote Ebene) ausgewertet werden. Das visualisierte Geschwindigkeitsfeld über dem Querschnitt (Vektoren) erlaubt insbesondere die Ausrichtung der Auswerteebene orthogonal zum Blutfluss. c Typische Verläufe der segmentierten Querschnittsfläche, der mittleren und der maximalen through-plane-Geschwindigkeit durch die Querschnittsfläche sowie des berechneten Blutflusses durch die Querschnittsfläche.
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Abb. 5 Interpretationsschemas zur kombinierten Auswertung volumetrischer Schlagvolumina und Phasenkontrast-Flussvolumina a in Abwesenheit kardialer/kardiovaskulärer Shunts und Insuffizienzen der atrio-ventrikulären Klappen, b bei Insuffizienz der atrio-ventrikulären Klappen in Abwesenheit kardialer/kardiovaskulärer Shunts, c bei kardialen/kardiovaskulären Shunts. d Zusammenhänge zwischen volumetrischen Schlagvolumina und Phasenkontrast-Flussvolumina. LA/RA = linker/rechter Vorhof; PV = Pulmonalvenen; VC = Hohlvenen; MINS/TRINS = Mitral-/Trikuspidalinsuffizienz; PVF = Pulmonalvenenfehlmündung; ASD = Atriumseptumdefekt; VSD = Ventrikelseptumdefekt; PDA = persistierender Duktus arteriosus; LVSV/RVSV = links-/rechtsventrikuläres Schlagvolumen; QA = aortales Blutflussvolumen pro Herzschlag; QP = pulmonales Blutflussvolumen pro Herzschlag; QP,R/QP,L = Blutflussvolumen durch die rechte/linke Pulmonalarterie pro Herzschlag.
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Abb. 6 Bestimmung des Regurgitationsvolumens bei Aortenklappeninsuffizienz. a Verlauf des durch den Aortenquerschnitt hindurchtretenden Blutflussvolumens bei Abwesenheit einer Aorteninsuffizienz. Das nach dem systolischen Klappenschluss hindurchgetretene Vorwärtsvolumen entspricht QA. b Verlauf des durch den Aortenquerschnitt hindurchtretenden Blutflussvolumens bei Aortenklappeninsuffizienz. Nach dem systolischen Klappenschluss fließt Blut effektiv rückwärts durch den Aortenquerschnitt. Das Regurgitationsvolumen berechnet sich als Differenz zwischen Vorwärtsvolumen und QA.
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Abb. 7 Bestimmung diastolischer Funktionsparameter aus einer transmitralen 2D-Flussmessung. a Verlauf der transmitralen Blutfluss-Maximalgeschwindigkeit (roter Graph) mit den früh- (E) und spätdiastolischen (A) Spitzengeschwindigkeiten. b Verlauf der myokardialen Maximalgeschwindigkeit (roter Graph) mit der frühdiastolischen Spitzengeschwindigkeit e'.
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Abb. 8 Bestimmung des myokardialen Perfusionsreserve-Index (MPRI). Aus den (bewegungskorrigierten) Perfusionsserien (links) können pixelweise Signalintensitätsverläufe bestimmt werden (Mitte). Die Steigungen während des Kontrastmittelanflutens lassen sich in Steigungs-Karten darstellen und regional/segmental auswerten (rechts). Der Stress-zu-Ruhe-Quotient definiert den MPRI, der im ischämischen AHA-Segment 10 im Vergleich zum nichtischämischen Segment 7 reduziert ist.
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Abb. 9 Myokardiale Relaxationszeit-Karten. a Native T1-, T2- und T2*-Karte sowie T1-Karte nach Kontrastmittelapplikation (T1-post) und die aus nativen und post-Kontrast-T1-Karten berechnete ECV-Karte. b Regionale T1-, T2- und ECV-Veränderungen im Rahmen einer akuten Myokarditis. T1-, T2- und ECV-Werte in der betroffenen Lateralwand sind im Vergleich zu nicht involvierten Myokardsegmenten erhöht und, wie in der T2-gewichteten und Late-Enhancement-Bildgebung, sichtbar. c Globale T1- und ECV-Veränderungen im Rahmen einer kardialen Amyloidose. Die im Vergleich zum Normalwert stark erhöhten globalen T1- und ECV-Werte bei Abwesenheit von Myokardödem (normale T2-Werte) sind – über das häufige Erscheinungsbild im Late Enhancement hinaus – typisch für kardiale Amyloidose.
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Abb. 10 Technisch bedingte Schwierigkeiten bei der Interpretation und Auswertung von Relaxationszeit-Karten. a Bewegung in der zur Relaxationszeit-Karten-Berechnung aufgenommenen Bildserie. Die Bildserien werden zwar vor der Berechnung der Karten bewegungskorrigiert, jedoch muss dies nicht notwendigerweise zu einer perfekten Überdeckung der Einzelbilder führen (links). Als Konsequenz ergeben sich Artefakte in den Relaxationszeit-Karten, die häufig schwer als solche zu identifizieren sind, in den bewegungskorrigierten Einzelbildern jedoch gut erkannt werden können (gelber Rahmen). b Der Einschluss von myokardialen Randpixeln kann durch Partialvolumen von Blut, Fett oder Perikardflüssigkeit die mittlere myokardiale Relaxationszeit in einem myokardialen Auswertebereich verfälschen [57]. Zum Vergleich mit Normalwerten sollte das Auswerteprozedere daher standardisiert sein. c Pixel, die Fett- und Myokard enthalten, können in T1-Karten artifizielle T1-Werte ergeben [58]. Im dargestellten Fall der lipomatösen Metaplasie (Pfeile) zeigen Regionen mit prädominantem Fett lateral – wie erwartet – geringe native T1-Werte, während septal und in den Randbereichen lateral artifiziell hohe T1-Werte auftreten. * markiert ein Bewegungsartefakt wie in a beschrieben (siehe im Vergleich T1-post).