Zusammenfassung
Bei intrakraniellen Blutungen unter einer oralen Antikoagulation (OAK) mit Vitamin-K-Antagonisten
(VKA) oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) besteht innerhalb der ersten Stunden
das
Risiko einer frühen Hämatomexpansion mit konsekutiver klinischer Verschlechterung.
Zur Antagonisierung der antikoagulatorischen Wirkung von VKA stehen die i. v. Gabe
von Vitamin K (10 mg)
sowie von Prothrombin-Komplex-Konzentrat (PPSB, mindestens 30 U/kgKG) zur Verfügung.
Bei Blutung unter dem Thrombininhibitor Dabigatran kann die Gabe des humanisierten
monoklonalen
Antikörperfragments Idarucizumab (2 × 2,5 g i. v.) erwogen werden. Es bindet spezifisch
und mit hoher Affinität an Dabigatran und unterbindet dessen antikoagulatorische Wirkung.
Für die
Antagonisierung der Faktor-Xa-Hemmer Apixaban und Rivaroxaban steht Andexanet alfa
zur Verfügung. Dies ist ein rekombinant hergestellter und biologisch inaktiver Faktor
Xa, der als Antidot
Faktor-Xa-Hemmer unselektiv bindet und ihre Wirkung neutralisiert.
Abstract
Intracranial haemorrhage during treatment with vitamin K antagonists (VKAs) or direct
oral anticoagulants carries the risk of early haematoma expansion within the first
hours with
consecutive clinical deterioration. Reversal of the anticoagulant effects of VKAs
requires the intravenous application of vitamin K (10 mg) and prothrombin complex
concentrate (at least
30 IU/kg). The humanised monoclonal antibody fragment Idarucizumab (2 × 2,5 mg i. v.)
neutralises dabigatran activity completely within minutes. The recombinant modified
human Factor Xa
protein Andexanet alpha can reverse the anticoagulation effects of the Factor Xa inhibitors
Apixaban and Rivaroxaban. It acts as a decoy to bind molecules that inhibit Factor
Xa.
Schlüsselwörter
intrakranielle Blutung - direkte orale Antikoagulanzien - Idarucizumab - Andexanet
alfa
Keywords
intracranial haemorrhage - direct oral anticoagulants - Idarucizumab - Andexanet alpha
