Bis zu 96% der High-grade serösen Ovarialkarzinome weisen Mutationen des Tumorsuppressorgens
TP53 auf. Ein Funktionsverlust bzw. eine -störung des Proteins p53, das eine wichtige
Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus spielt, sind die Folge. Welches onkogene
Potenzial verschiedene TP53-Mutationen im Hinblick auf das klinische Behandlungsergebnis
und insbesondere die Entwicklung einer Platinresistenz bergen, untersuchte nun ein
US-Forscherteam.
