psychoneuro 2008; 34(6/07): 291
DOI: 10.1055/s-0028-1082345
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart ˙ New York

Alzheimer Demenz - Stoppt grüner Tee die Plaquebildung?

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Publication Date:
31 July 2008 (online)

 
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Eine Proteinfehlfaltung führt in einem mehrstufigen Prozess über verschiedene Vorstufen zu letztlich gefährlichen Proteinablagerungen (Plaques). Ihre toxische Wirkung führt zu einem Untergang von Neuronen und sie gelten als Auslöser verschiedener neurodegenerativer Erkankungen wie Parkinson, Chorea Huntington oder die Alzheimer Demenz.

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Polyphenol wirkt neuroprotektiv

Berliner Forscher um Professor Erich Wanker, Max-Delbrück-Centrum konnten nun zeigen, dass die Substanz Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), ein Polyphenol aus dem grünen Tee, zumindest in vitro die Bildung von Plaques verhindert [1]. EGCG bindet in einer sehr frühen Phase an die noch ungefalteten Proteine. Statt der für die Alzheimer Demenz typischen neurotoxischen Proteinablagerungen bilden sich harmlose, kugelige Aggretate. Getestet wurde dies durch einen Antikörper, der die toxischen, jedoch nicht die harmlosen Proteinaggregate erkennt. EGCG unterbricht die Kaskade der Proteinfehlfaltung.

Da EGCG verschiedene Proteine bindet, die ursächlich für verschiedene Proteinfehlfaltungserkrankungen sind, vermuten die Forscher, dass EGCG und derivate Substanzen für die Entwicklung von Medikamenten gegen neurodegenerative Erkrankungen aber auch gegen andere Krankheiten geeignet sind, für deren Verlauf die Bildung von Eiweißablagerungen typisch sind (Amyloidosen). Erst 2006 hatte eine Mitarbeiterin der Gruppe, Dagmar Ehrnhöfer zeigen können, dass EGCG in einem Drosophila-melanogaster-Modell für Chorea Huntington die Toxizität der Ablagerungen verringern kann [2].

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Literatur

  • 01 Ehrnhoefer D . et al . EGCG redirects amyloidogenic polypeptides into unstructured, off-pathway oligomers.  Nat Struct Biol. 2008;  15 558-566
  • 02 Ehrnhoefer D . et al . Green tea (-)-epigallocatechin-gallate modulates early events in huntingtin misfolding and reduces toxicity in Huntington's disease models.  Hum Mol Genet. 2006;  15 2743-2751
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Literatur

  • 01 Ehrnhoefer D . et al . EGCG redirects amyloidogenic polypeptides into unstructured, off-pathway oligomers.  Nat Struct Biol. 2008;  15 558-566
  • 02 Ehrnhoefer D . et al . Green tea (-)-epigallocatechin-gallate modulates early events in huntingtin misfolding and reduces toxicity in Huntington's disease models.  Hum Mol Genet. 2006;  15 2743-2751
 
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