Aktuelle Neurologie 2011; 38(3): 128-133
DOI: 10.1055/s-0030-1266148
Originalarbeit
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

D-Dimer bei der zerebralen Ischämie

D-Dimer in Cerebral IschemiaB.  Pflieger1 , M.  Pulkenat2 , F.  Block3
  • 1Klinik für Internistische und Neurologische Intensivmedizin und Stroke Unit der Helios Kliniken Schwerin
  • 2Institut für Laboratoriums- und Transfusionsmedizin der Helios Kliniken Schwerin
  • 3Neurologische Klinik der Helios Kliniken Schwerin
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Publication Date:
09 May 2011 (online)

Zusammenfassung

Fragestellung In dieser Arbeit wurde D-Dimer in der Notfalldiagnostik bei dem Verdacht auf eine akute zerebrale Ischämie und die Beziehung zu den Infarkttypen untersucht. Methodik Von Mai 2008 bis April 2009 wurden insgesamt 112 Patienten untersucht, die mit akuten neurologischen Ausfallsymptomen auf der Stroke Unit der Helios Kliniken Schwerin aufgenommen wurden. Zur Diagnostik der neurologischen Defizite wurden bei jedem Patienten ein zerebrales CT und / oder MRT, ein EKG und mindestens 72 Stunden EKG-Monitoring, die Doppler- und Duplexsonografie der hirnversorgenden Arterien und bei weiterer Indikation die transösophageale Echokardiografie (TEE) durchgeführt. Im Rahmen der ersten Routineblutentnahme bei der Krankenhauseinweisung erfolgte die Bestimmung von D-Dimer mit der Innovance D-Dimer-Bestimmung der Fa. Siemens. Ergebnisse Von 112 Patienten mit einem akuten neurologischen Defizit hatten 105 eine ischämische Genese. Bei einer embolischen Genese fanden wir in 85 % der Patienten ein erhöhtes D-Dimer, bei lokaler Thrombose in 54 %, bei hämodynamischen Ischämien in 40 % und bei Mikroangiopathie in 22 %. Die Sensitivität für eine embolische Genese bei erhöhtem D-Dimer beträgt 85,1 % bei einem positiv prädiktiven Wert von 57 % für alle Ischämien und einem positiv prädiktiven Wert von 95 % in der Differenzierung Embolie / Mikroangiopathie. Der Mann-Whitney-U-Test zeigt signifikante Unterschiede in der Höhe der D-Dimere bei Patienten mit embolischer, thrombotischer oder mikroangiopathischer Ischämie. Schlussfolgerung Die Bestimmung von D-Dimer in der Akutdiagnostik der zerebralen Ischämie kann zwischen embolischer und mikroangiopathischer Genese differenzieren helfen.

Abstract

Background This study examined the role of D-dimer in the emergency diagnostics of cerebral ischaemia and its relation to the subtypes of infarction. Methods 112 patients were examined, who were admitted with an acute neurological deficit to the Stroke Unit of the Helios Clinics Schwerin from May 2008 until April 2009. Each patient underwent a CT or MRI scan, ECG, 72-hour ECG monitoring, Doppler and duplex sonography of extra- and intracranial arteries and transoesophageal echocardiography if necessary. Blood which was withdrawn during the emergency diagnostics, was also used for determining D-dimer using the Innovance D-dimer measurement from Siemens. Results 105 of the 112 patients with an acute neurological deficit suffered from an ischaemic insult. As for the stroke subtypes, D-dimer was elevated in 85 % of patients with embolic stroke, in 54 % with local thrombosis, in 40 % with haemodynamic stroke and in 22 % with cerebral microangiopathy. The sensitivity of elevated D-dimer for embolic ischaemia was 85.1 % with a positive predictive value of 57 % for all stroke subtypes and a positive predictive value of 95 % for discriminating embolic / lacunar events. The Mann-Whitney U test shows significant differences in D-dimer levels of patients with embolic, thrombotic or microangiopathic ischaemia. Conclusion Determination of D-dimer in the emergency diagnostics of cerebral ischaemia might help to differentiate between embolic and microangiopathic stroke.

Literatur

  • 1 Depka Prondzinski M von. Blutgerinnung – Aktuelle Aspekte der Physiologie, Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik, Prophylaxe und Therapie.. Uni-Med Verlag; 2002
  • 2 Kosinski C, Mull M, Schwarz M et al. Do normal D-dimer levels reliably exclude cerebral sinus thrombosis?.  Stroke. 2004;  35 2850-2885
  • 3 Feinberg W M, Bruck D C, Ring M E et al. Hemostatic markers in acute stroke.  Stroke. 1989;  20 592-597
  • 4 Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P et al. Etiologic diagnosis of ischemic stroke subtypes with plasma biomarkers.  Stroke. 2008;  39 2280-2287
  • 5 Mahe I, Druet L, Chassany O et al. D-dimer: a characteristic of the coagulation state of each patient with chronic atrial fibrillation.  Thrombosis research. 2002;  107 1-6
  • 6 Dempfle C-E. Bestimmung des D-Dimer-Antigens in der klinischen Routine.  Dtsch Arztebl. 2005;  102 A-428 / B-361 / C-336
  • 7 Ickenstein G W, Koch H J, Fischer-Barnicol D et al. Charakterisierung von Schlaganfallpatienten durch D-Dimer, Entzündungsparameter und Risikofaktoren.  Psychiat Prax. 2007;  34 (S 01) 8-9
  • 8 Welsh P, Barber M, Langhorne P et al. Associations of inflammatory and haemostatic biomarkers with poor outcome in acute ischaemic stroke.  Cerebrovasc Dis. 2009;  27 247-253
  • 9 Adams H P, Bendixen B H, Kapelle L J et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke.  Stroke. 1993;  24 35-41
  • 10 Ageno W, Finazzi S, Steidl L et al. Plasma measurement of D-Dimer levels for the early diagnosis of ischemic stroke subtypes.  Arch Intern Med. 2002;  162 9 / 23 2589-2593
  • 11 Skoloudik D, Bar M, Sanak D et al. D-dimers increase in acute ischemic stroke patients with the large artery occlusion, but not depend on the time of artery recanalization.  J Thromb Thrombolysis. 2010;  29 477-482
  • 12 Nozawa T, Inoue H, Hirai T et al. D-dimer level influences thromboembolic events in patients with atrial fibrillation.  Int J Cardiol. 2006;  109 59-65
  • 13 Tayal A H et al. Atrial fibrillation detected by mobile cardiac outpatient telemetry in cryptogenic TIA or stroke.  Neurology. 2008;  71 1696-1701
  • 14 Ziegler P D, Glotzer T V, Daoud E G et al. Incidence of newly detected atrial arrhythmias via implantable devices in patients with a history of thromboembolic events.  Stroke. 2010;  41 256-260

Dr. B. Pflieger

Klinik für Internistische und Neurologische Intensivmedizin / Stroke Unit
Helios Kliniken Schwerin

Wismarsche Str. 393–397

19049 Schwerin

Email: ben.pflieger@helios-kliniken.de

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