Dtsch Med Wochenschr 2010; 135(49): 2456-2458
DOI: 10.1055/s-0030-1269416
Kasuistik | Case report
Kardiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Typische Laborkonstellation eines Nicht ST-Hebungsinfarkts bei Polymyositis

Polymoysitis mimicking non-ST-segment elevation myocardial infarctionJ. T. Bittenbring1 , C-H. Chen1 , P. Fries2 , M. Böhm1 , H. Kilter1
  • 1Innere Medizin der Universitätskliniken des Saarlandes Homburg/Saar
  • 2Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätskliniken des Saarlandes Homburg/Saar
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Publication History

eingereicht: 23.8.2010

akzeptiert: 16.11.2010

Publication Date:
30 November 2010 (online)

Zusammenfasung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 80-jährige Patientin wurde mit typischer Angina pectoris und einer hypertensiven Krise stationär aufgenommen.

Untersuchungen: Bei erhöhten kardialen Nekrosemarkern wurde sie wie bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt behandelt. Nach ausführlicher Untersuchung mittels Koronarangiographie, Echokardiographie und Kardio-MRT konnte eine kardiale Ursache allerdings ausgeschlossen werden. In weiteren Untersuchungen zeigte sich eine Mi-2-positive Polymyositis, welche zu einer Freisetzung kardialer Nekrosemarker aus regenerierenden Skelettmuskeln bei chronisch inflammatorischer Schädigung führt. Eine Bestimmung des Troponin I konnte zwischen kardialer und nicht-kardialer Herkunft der Kreatinkinase (CK), CK-MB und Troponin T unterscheiden.

Therapie und Verlauf: Es wurde eine Steroidstoßtherapie mit 50 mg Prednison begonnen und die Dosis schrittweise reduziert. In den Verlaufskontrollen zeigte sich nur eine minimale Aktivität der Erkrankung.

Schlussfolgerung: In der Behandlung chronisch inflammatorischer Myopathien/Myositis sollte man Troponin I zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung einer kardialen Beteiligung verwenden.

Abstract

History and admission findings: A 80-year-old women was admitted with a hypertensive crisis. Laboratory tests showed elevated cardiac enzymes (CK, CK-MB and troponin T). She was treated for suspected non-ST segment elevation myocardial infarction.

Investigations: A cardiovascular examination, which included echocardiography, coronary angiography and magnetic resonance imaging, excluded a cardiac cause of the laboratory reults. After complete assessment the patient was found to have long-standing polymyosits positive for Mi-2 antibodies. This had caused troponin T elevation from the release of regenerating muscles after chronic inflammatory damage. Troponin I, however, is truly cardiomyocyte specific and distinguishes between cardiac and non cardiac origin of CK, CK-MB and troponin T.

Treatment and course: Prednisone medication was started with a single dose of 50mg, then gradually reduced. Follow-up examination merely revealed minimally active polymyositis.

Conclusion: Troponin I should be measured in patients with inflammatory myositis/myopathies in order to diagnose and assess cardiac involvement.

Literatur

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Dr. med. Jörg Thomas Bittenbring

Innere Medizin I

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