Operative Therapie und Intensivmedizin bei Schwerbrandverletzten – Teil 2: Grundzüge der Weiterversorgung

Zusammenfassung

Die intensivmedizinische Versorgung Schwerbrandverletzter muss sich an den unterschiedlichen Phasen der Verbrennungskrankheit orientieren. In diesem Sinne müssen operative und nicht-operative Maßnahmen koordiniert werden. Nachdem im ersten Teil des Beitrags (Operative Therapie und Intensivmedizin bei Schwerbrandverletzten – Teil 1: die ersten 24 Stunden, AINS 9/12) die initiale Wundversorgung und die intensivmedizinischen Therapie erläutert wurden, geht der 2. Teil des Beitrags nun auf die anschließende langdauernde rekonstruktive Phase ein. In diesem Zeitraum ist der weitere kalkulierte Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits bzw. anhaltender Flüssigkeitsverluste durch zerstörte Haut ebenso essenziell wie die Wiederherstellung der Integrität des Integuments und die Modulation der metabolischen Konsequenzen. Besonderes Augenmerk ist auf die Prophylaxe und Therapie lokaler und systemischer Infektionen zu richten.Chirurgisch steht neben dem Ziel der Defektdeckung die Vermeidung von Lokalkomplikationenim Vordergrund, wie sie z.B. durch überschießende Narbenbildung entstehen können.

Abstract

Critical care medicine in severely burned patients should be adapted to the different pathophysiological phases. Accordingly, surgical and non-surgical therapy must be coordinated adequately. Initial stabilization of the burn victim during the first 24 hours (Surgical therapy and critical care medicine in severely burned patients - Part 1: the first 24 ours, AINS 9/12) is followed by a long lasting reconstructive period. During this time calculated fluid replacement to compensate evaporative losses by large bourn wounds is as essential as reconstruction of the integrity of the skin and the modulation of metabolic consequences following severe burn injury. Special attention has to be paid to local and systemic infections.

Kernaussagen

• Der transdermale Flüssigkeitsverlust über Verbrennungswunden beträgt bis zu 0,8 ml/cm² verbrannter Körperoberfläche (vKOF) pro Tag. Kalkulation des Flüssigkeits-Erhaltungsbedarfs sowie tägliche Gewichtskontrollen erleichtern die Flüssigkeitsbilanzierung. In der Resorptionsphase sollte eine Hypernatriämie vermieden werden.

• Die obligaten Proteinverluste über die geschädigte Haut sind neben dem Verbrennungsausmaß vom Zeitpunkt nach dem Verbrennungstrauma abhängig. Diese Verluste sollten bei der Berechnung der Stickstoffbilanz berücksichtigt werden.

• Die Blutverluste bei Nekrektomien sind neben der resezierten Fläche vom Zeitpunkt nach dem Trauma abhängig. Eine Dilutionskoagulopathie sollte unbedingt vermieden werden. Brandverletzte profitieren von einem restriktiven Transfusionsregime für Frischplasmen, Erythozytenkontentrate und vermutlich auch Humanalbumin.

• Der Energiebedarf kann z. B. anhand der Harris-Benedict-Formel unter Berücksichtigung eines von der Verbrennungsfläche abhängigen Traumafaktors berechnet werden.

• Die Ernährung sollte bevorzugt enteral erfolgen. Die Bestimmung des Kalorienbedarfs mittels indirekter Kalorimetrie ist möglich, bringt aber gegenüber der Kalkulation des notwendigen Energiebedarfs (s. o.) keine klinischen Vorteile.

• Der Energiebedarf des Brandverletzten kann durch eine adäquate Analgesie, eine erhöhte Raumtemperatur von ca. 30–33 °C sowie okklusive Verbände reduziert werden.

• Der Hypermetabolismus kann durch eine niedrig dosierte Propranolol-Therapie günstig beeinflusst werden. Der Katabolismus wird durch das oral zu verabreichende anabole Steroid Oxandrolon positiv beeinflusst.

• Die Diagnose von Infektionen bei Brandverletzten ist erschwert aufgrund der langanhaltenden verbrennungsinduzierten Inflammation und des Hypermetabolismus. Anstelle der SIRS-Kriterien treten Organdysfunktionen im weitesten Sinne als sog. Triggerkriterien eines Infektionsverdachts in den Vordergrund.

Schlüsselwörter:

Verbrennung - Therapie - Wundversorgung - Sepsis - Flüssigkeitstherapie - Ernährung - Hypermetabolismus

Key words:

burns - therapy - wound care - sepsis - fluid replacement - nutrition - hypermetabolism

• Literaturverzeichnis:

• 1 Lamke LO. Evaporative water loss from burns under different environmental conditions. Scand J PlastReconstrSurg 1971; 5: 77-81
• 2 Lamke LO, Liljedahl SO. Evaporative water loss from burns, grafts and donor sites. Scand J PlastReconstrSurg 1971; 5: 17-22
• 3 Micheels J, Sørensen B. Water and sodium balance: the effect of the air-fluidized bed on burned patients. Burns InclThermInj 1983; 9: 305-311
• 4 Micheels J, Sørensen B. The physiology of a healthy normal person in the air-fluidized bed. Burns InclThermInj 1983; 9: 158-168
• 5 Warden GD. Fluid resuscitation and early management. In: Herndon DN, ed. Total Burn Care. 3rd ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2007: 115-115
• 6 Lehnhardt M, Jafari HJ, Druecke D et al. A qualitative and quantitative analysis of protein loss in human burn wounds. Burns 2005; 31: 159-167
• 7 Waxman K, Rebello T, Pinderski L et al. Protein loss across burn wounds. J Trauma 1987; 27: 136-140
• 8 Desai MH, Herndon DN, Broemeling L et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211: 753-759
• 9 Graves TA, Cioffi WG, Mason AD et al. Relationship of transfusion and infection in a burn population. J Trauma 1989; 29: 948-952
• 10 Sittig KM, Deitch EA. Blood transfusions: for the thermally injured or for the doctor?. J Trauma 1994; 36: 369-372
• 11 Kwan P, Gomez M, Cartotto R. Safe and successful restriction of transfusion in burn patients. J Burn Care Res 2006; 27: 826-834
• 12 Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN et al. Effect of blood transfusion on outcome after major burn injury: a multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 1602-1607
• 13 Palmieri TL, Sen S, Falwell K, Greenhalgh DG. Blood product transfusion: does location make a difference?. J Burn Care Res 2011; 32: 61-65
• 14 Criswell KK, Gamelli RL. Establishing transfusion needs in burn patients. Am J Surg 2005; 189: 324-326
• 15 Cartotto R, Musgrave MA Beveridge et al. Minimizing blood loss in burn surgery. J Trauma 2000; 49: 1034-1039
• 16 Mann R, Heimbach DM, Engrav LH, Foy H. Changes in transfusionpractices in burn patients. J Trauma 1994; 37: 220-222
• 17 Hoppe J-D, Scriba PC, Klüter H. Cross-Sectional Guidelines for Therapy with Blood Components and Plasma Derivatives (4th revised ed. 2008) –suspension of chapter 5 'human albumin'. Transfus Med Hemother 2011; 38: 71-71
• 18 Rossaint R, Bouillon B, Cerny V et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline. Crit Care 2010; 14
• 19 Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 805-813
• 20 Sperry JL, Ochoa JB, Gunn SR et al. Host Response to Injury Investigators. An FFP:PRBC transfusion ratio ≥ 1:1.5 is associated with a lower risk of mortality after massive transfusion. J Trauma 2008; 65: 986-993
• 21 Roberts I, Blackhall K, Alderson P et al. Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev CD 001208 2001; 11
• 22 Zdolsek HJ, Lisander B, Jones AW, Sjöberg F. Albumin supplementation during the first week after a burn does not mobilise tissue oedema in humans. Intensive Care Med 2001; 27: 844-852
• 23 Herndon DN, Barrow RE, Stein M et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10: 309-313
• 24 Reiss E, Pearson E, Artz CP. The metabolic response to burns. J Clin Invest 1956; 35: 62-77
• 25 Dickerson RN. Estimating energy and protein requirements of thermally injured patients: art or science?. Nutrition 2002; 18: 439-442
• 26 Saffle JR, Larson CM, Sullivan J. A randomized trial of indirect calorimetry-based feedings in thermal injury. J Trauma 1990; 30: 776-782
• 27 Harris JA, Benedict FG. A Biometric study of human basal metabolism. ProcNatlAcadSci 1918; 4: 370-373
• 28 Wolfe RR, Goodenough RD, Burke JF, Wolfe MH. Response of protein and urea kinetics in burn patients to different levels of protein intake. Ann Surg 1983; 197: 163-171
• 29 Wolfe RR, Goodenough RD, Wolfe MH. Isotopic approaches to the estimation of protein requirements in burn patients. Adv Shock Res 1983; 9: 81-98
• 30 Singer P, Berger MM, van den Berghe GV et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: intensive care. ClinNutr 2009; 28: 387-400
• 31 McClave SA, Martindale RG, Vanek VW et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33: 277-316
• 32 Windle EM. Glutamine supplementation in critical illness: evidence, recommendations, and implications for clinical practice in burn care. J Burn Care Res 2006; 27: 764-772
• 33 Schumann AD, Paxton RL, Solanki NS et al. Vitamin D deficiency in burn patients. J Burn Care Res 2012; 33: 731-735
• 34 Klein GL, Langman CB, Herndon DN. Vitamin D depletion following burn injury in children: a possible factor in post-burn osteopenia. J Trauma 2002; 52: 346-350
• 35 Barbosa E, Faintuch J, Moreira EAM et al. Supplementation of vitamin E, vitamin C, and zinc attenuates oxidative stress in burned children: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. J Burn Care Res 2009; 30: 859-866
• 36 Rozin R, Shornik W, Dressler DP et al. Studies of insensible water loss from burns treated with para-aminomethyl benzene sulfonamide (sufamylon). Ann N Y AcadSci 1968; 150: 778-787
• 37 Breitenstein E, Chioléro RL, Jéquier E et al. Effects of beta-blockade on energy metabolism following burns. Burns 1990; 16: 259-264
• 38 Herndon DN, Hart DW, Wolf SE et al. Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001; 345: 1223-1229
• 39 Williams FN, Herndon DN, Kulp GA, Jeschke MG. Propranolol decreases cardiac work in a dose-dependent manner in severely burned children. Surgery 2011; 149: 231-239
• 40 Arbabi S, Ahrns KS, Wahl WL et al. Beta-blocker use is associated with improved outcomes in adult burn patients. J Trauma 2004; 56: 265-269
• 41 Arbabi S, Campion EM, Hemmila MR et al. Beta-blocker use is associated with improved outcomes in adult trauma patients. J Trauma 2007; 62: 56-61
• 42 Williams FN, Jeschke MG, Chinkes DL et al. Modulation of the hypermetabolic response to trauma: temperature, nutrition, and drugs. J Am CollSurg 2009; 208: 489-502
• 43 Demling RH, Orgill DP. The anticatabolic and wound healing effects of the testosterone analog oxandrolone after severe burn injury. J Crit Care 2000; 15: 12-17
• 44 Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI et al. Anabolic effects of oxandrolone after severe burn. Ann Surg 2001; 233: 556-564
• 45 Wolf SE, Edelman LS, Kemalyan N et al. Effects of oxandrolone on outcome measures in the severely burned: a multicenter prospective randomized double-blind trial. J Burn Care Res 2006; 27: 131-139
• 46 Pruitt BA, McManus AT, Kim SH, Goodwin CW. Burn wound infections: current status. World J Surg 1998; 22: 135-145
• 47 Burke JF, Quinby WC, Bondoc CC et al. The contribution of a bacterially isolated environment to the prevention of infection in seriously burned patients. Ann Surg 1977; 186: 377-387
• 48 Lindberg RB, Moncrief JA, Switzer WE et al. The successful control of burn wound sepsis. J Trauma 1965; 5: 601-616
• 49 Garner JS, Jarvis WR, Emori TG et al. CDC definitions for nosocomial infections, 1988. Am J Infect Control 1988; 16: 128-140
• 50 Unal S, Ersoz G, Demirkan F et al. Analysis of skin-graft loss due to infection: infection-related graft loss. Ann PlastSurg 2005; 55: 102-106
• 51 Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH et al. American Burn Association consensus conference to define sepsis and infection in burns. J Burn Care Res 2007; 28: 776-790
• 52 Carsin H, Assicot M, Feger F et al. Evolution and significance of circulating procalcitonin levels compared with IL-6, TNF alpha and endotoxin levels early after thermal injury. Burns 1997; 23: 218-224
• 53 Dehne MG, Sablotzki A, Hoffmann A et al. Alterations of acute phase reaction and cytokine production in patients following severe burn injury. Burns 2002; 28: 535-542
• 54 von Heimburg D, Stieghorst W, Khorram-Sefat R, Pallua N. Procalcitonin – a sepsis parameter in severe burn injuries. Burns 1998; 24: 745-750
• 55 Lavrentieva A, Kontakiotis T, Lazaridis L et al. Inflammatory markers in patients with severe burn injury. What is the best indicator of sepsis?. Burns 2007; 33: 189-194
• 56 Lavrentieva A, Papadopoulou S, Kioumis J et al. PCT as a diagnostic and prognostic tool in burn patients. Whether time course has a role in monitoring sepsis treatment. Burns 2012; 38: 356-363
• 57 Patel PJ, Faunce DE, Gregory MS et al. Elevation in pulmonary neutrophils and prolonged production of pulmonary macrophage inflammatory protein-2 after burn injury with prior alcohol exposure. Am J RespirCell Mol Biol 1999; 20: 1229-1237
• 58 Wunderink RG, Woldenberg LS, Zeiss J et al. The radiologic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associated pneumonia. Chest 1992; 101: 458-463
• 59 Flanagan PG, Findlay GP, Magee JT et al. The diagnosis of ventilator-associated pneumonia using non-bronchoscopic, non-directed lung lavages. Intensive Care Med 2000; 26: 20-30
• 60 Pham TN, Neff MJ, Simmons JM et al. The clinical pulmonary infection score poorly predicts pneumonia in patients with burns. J Burn Care Res 2007; 28: 76-79
• 61 Baselski V. Microbiologic diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Infect Dis Clin North Am 1993; 7: 331-357
• 62 Croce MA, Fabian TC, Mueller EW et al. The appropriate diagnostic threshold for ventilator-associated pneumonia using quantitative cultures. J Trauma 2004; 56: 931-934
• 63 Shorr AF, Sherner JH, Jackson WL, Kollef MH. Invasive approaches to the diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a meta-analysis. Crit Care Med 2005; 33: 46-53