Hepatorenales Syndrom – Pathophysiologie

Das hepatorenale Syndrom ist ein von zahlreichen Faktoren beeinflusstes Syndrom im Rahmen einer fortgeschrittenen Hepatopahie mit dem Leitsymptom eines häufig oligurischen Nierenversagens sowie Aszites. Eine zentrale Rolle spielt die arterielle Vasodilatation im Splanchnikusstromgebiet mit der Folge eines Poolings und einem konsekutiv verminderten effektiv zirkulierenden Blutvolumen. Während die Vasodilatation durch Substanzen wie NO, aber auch CGRP, Substanz P, CO, Endocannabinoide und Adrenomedullin induziert wird und das Fassungsvermögen der Strombahn durch Bildung von Varizen und Kollateralen durch Stimulation über VEGF und PDGF zunimmt, kommt es zu einer Gegenregulation in den anderen Stromgebieten. Durch eine Aktivierung des RAAS, eine Stimulation der Barorezeptoren an den Karotiden, die Freisetzung von Vasopressin und die Aktivierung des Sympathikus kommt es zu einer intensiven Vasokonstriktion der Aa. renales mit einer reduzierten glomerulären Filtrationsrate. Hier fehlen beim hepatorenalen Syndrom zusätzlich lokal vasodilatativ wirkende renale Prostaglandine. Der Organismus kann in der frühen Phase eines hepatorenalen Syndroms noch insbesondere über das Herz-Zeit-Volumen eine zusätzliche Kompensation aufrechterhalten – ein Pathomechanismus, der jedoch langfristig durch die zirrhotische Kardiomyopathie begrenzt wird. Der vulnerable Organismus eines Patienten mit hepatorenalem Syndrom kann durch exogene Störfaktoren an zahlreichen Positionen so getroffen werden, dass es zu einer rapiden Entgleisung und Dekompensation kommen kann.

The hepatorenal syndrome (HRS) is a complex syndrome in advanced liver disease which is influenced by a variety of factors. The guiding symptom is an oliguric renal insufficiency in combination with ascites. Splanchnic vasodilatation plays the key role in the pathophysiology of HRS leading to vascular pooling and a consecutively reduced effective circulating blood volume. Vasodilatation is induced by NO and CGRP, substance P, CO, endocannabinoids and adrenomedullin. The capacity of the vascular lumen is increased by development of portocaval collaterals and varices, both stimulated by VEGF and PDGF. However, in the other circulations a contrary regulation is induced. Activation of the RAAS, stimulation of carotid baroreceptors, release of vasopressin and activation of the sympathetic nervous system all lead to an intensive renal vasoconstriction and a consecutive decrease in glomerular filtration. Additionally, locally acting renal prostaglandins with vasodilatative power are reduced in HRS. In early stages of the HRS, the organism is able to compensate for these dysregulations by an increased cardiac output. However, this pathologic mechanism is temporarily restricted because of cirrhotic cardiomyopathy. The vulnerable organism of a HRS patient can be hit by exogenous disturbing factors at numerous sensitive points causing rapid decompensation.

Key words

hepatorenal syndrome - pathophysiology - liver cirrhosis - renal insufficiency

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