Aktuelle Neurologie 2014; 41(05): 306-307
DOI: 10.1055/s-0034-1370144
Kompetenznetz Multiple Sklerose
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Aktuelles aus der Forschung

Authors

  • L. H. Klotz

    1   Klinik für Allgemeine Neurologie, Department für Neurologie, Universitätsklinikum Münster
  • M. S. Weber

    2   Institut für Neuropathologie und Klinik für Neurologie, Georg-August-Universität, Göttingen
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Publication Date:
18 June 2014 (online)

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Immunologische Ursachen für sekundäre Autoimmunität unter Alemtuzumab

Alemtuzumab (Lemtrada®) ist seit Oktober 2013 in Deutschland zur Therapie von Patienten mit aktiver Multipler Sklerose zugelassen. Dieser gegen das Oberflächenmolekül CD52 gerichtete Antikörper führt zu einer antikörper- sowie komplementvermittelten Immunzelldepletion, insbesondere von T- und B-Lymphozyten [1]. Die anschließende Repopulation folgt einem spezifischen Muster: Die Erholung von B-Zellen benötigt 3 Monate, die von CD8+-T-Zellen 20 Monate und von CD4+-T-Zellen 35 Monate [2].