Hypersensitivität – Grundsätzliche Überlegungen aus physiologischer Sicht

Hans-Georg Schaible

doi:10.1055/s-0035-1566750

Zeitschrift für Komplementärmedizin, Table of Contents

Zeitschrift für Komplementärmedizin 2015; 06(05): 42-45
DOI: 10.1055/s-0035-1566750

zkm | Wissen

Haug Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG Stuttgart

Hypersensitivität – Grundsätzliche Überlegungen aus physiologischer Sicht

Auf allen Ebenen des nozizeptiven Systems können neuronale Veränderungen auftreten – Und die Ausbildung einer Hypersensitivität begünstigen

Hans-Georg Schaible

Abstract

Zusammenfassung

Viele Schmerzsyndrome sind durch eine Hypersensitivität für Schmerzreize gekennzeichnet. Dazu können neuronale Mechanismen auf unterschiedlichen Ebenen des Nervensystems beitragen. Eine Rolle spielen dabei: nozizeptive Primärafferenzen, nozizeptive Neurone des Rückenmarks sowie supraspinale Systeme der nozizeptiven Verarbeitung.

Hypersensitivität entsteht durch die Sensibilisierung nozizeptiver Neurone und/oder durch die Abschwächung körpereigener Hemmungsmechanismen.

Keywords:

Physiologie - Hypersensitivität - Allodynie - Hyperalgesie - nozizeptives System - Nozizeptor

Full Text

References

Literatur
1 Eitner A, Pester J, Nietzsche S et al. The innervation of synovium of human osteoarthritic joints in comparison with normal rat and sheep synovium. Osteoarthritis and Cartilage 2013; 21: 1383-1391
2 Hendiani JA, Westlund KN, Lawand N et al. Mechanical sensation and pain thresholds in patients with chronic arthropathies. J Pain 2003; 4: 203-211
3 Arendt-Nielsen L.. Central sensitization in humans: assessment and pharmacology. In: Schaible HG, ed. Pain control Berlin: Springer; 2015: 79-102
4 Kosek E, Ordeberg G.. Lack of pressure pain modulation by heterotopic noxious conditioning stimulation in patients with painful osteoarthritis before, but not following surgical pain relief. Pain 2000; 88: 69-78
5 Schaible HG.. Mechanisms of chronic pain in osteoarthritis. Current Rheumatology Reports 2012; 14: 549-556
6 Üçeyler N, Zeller D, Kahn AK et al. Small fibre pathology in patients with fibromyalgia syndrome. Brain 2013; 136: 1857-1867
7 Mizumura K, Murase S.. Role of nerve growth factor in pain. In: Schaible HG, ed. Pain control Berlin: Springer; 2015: 57-77
8 Schaible HG, Ebersberger A, Natura G.. Update on peripheral mechanisms of pain: beyond prostaglandins and cytokines. Arthritis Res Ther 2011; 13: 210
9 Schaible HG.. Nociceptive neurons detect cytokines in arthritis. Arthritis Res Ther 2014; 16: 470
10 Kandasamy R, Price TJ.. The pharmacology of nociceptor priming. In: Schaible HG, ed. Pain control Berlin: Springer; 2015: 15-37
11 Segond von Banchet G, König C, Patzer J et al. Longlasting activation of the transcription factor CREB in sensory neurons by interleukin-1ß during antigen-induced arthritis in rat – a mechanism of persistent arthritic pain? Arthritis Rheum [in press]
12 Sandkühler J.. Learning and memory in pain pathways. Pain 2000; 88: 113-118
13 Old EA, Clark AK, Malcangio M.. The role of glia in the spinal cord in neuropathic and inflammatory pain. In: Schaible HG, ed. Pain control Berlin: Springer; 2015: 145-170
14 Neugebauer V.. Amygdala pain mechanisms. In: Schaible HG, ed. Pain control Berlin: Springer; 2015: 261-284
15 Denk F, McMahon SB, Tracey I.. Pain vulnerability: a neurobiological perspective. Nat Neurosci 2014; 17: 192-200