Arq Bras Neurocir
DOI: 10.1055/s-0036-1595818
Case Report | Relato de Caso
Thieme Publicações Ltda Rio de Janeiro, Brazil

Tremor de repouso após traumatismo cranioencefálico leve: relato de caso

Resting Tremor after Mild Head Injury: Case Report
Marcelo José da Silva de Magalhães
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Ana Paula Alkmim Figueiredo Martins
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Anna Freitas Cardoso Freire
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Jamile Pereira Dias
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Ludmila Godinho Ribeiro
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Mariana Alves de Oliveira
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Mateus Oliveira Mendes
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Monique Rocha de Carvalho
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
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Theresa Cristina Abreu Versiani
Curso de Medicina, Faculdades Unidas do Norte de Minas (Funorte) e Faculdades Integradas Pitágoras; Serviço de Neurocirurgia, Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros, MG, Brasil
› Author Affiliations
Further Information

Address for correspondence

Marcelo José da Silva de Magalhães, MSc
Rua Engenheiro João Antônio Pimenta
270/1.002, Bairro Cidade Santa Maria, Montes Claros, MG
Brasil. CEP: 39401-693

Publication History

31 July 2015

13 October 2016

Publication Date:
09 December 2016 (eFirst)

 

Resumo

Nas últimas décadas, tem-se reconhecido que o traumatismo cranioencefálico (TCE) pode resultar em diferentes desordens de movimento. No entanto, o TCE leve e moderado somente em raros casos pode desencadear desordens de movimento. Este estudo apresenta um caso de tremor secundário ao TCE leve, com perda transitória da consciência, cujo paciente, com 26 anos, do sexo masculino, desenvolveu quadro neurológico de tremor de repouso das mãos e pernas de forma isolada, sem outros sinais neurológicos associados. Note-se que o intervalo entre o TCE e o início dos sintomas foi de 4 meses. O estudo de neuroimagem revelou gliose bilateral em núcleo lentiforme. A administração de haloperidol resultou em controle dos sintomas. Tremor de repouso similar ao tremor essencial é uma rara complicação do TCE. Dentre as modalidades de tratamento efetivas e seguras para o tremor após TCE, encontra-se o haloperidol. Entretanto, mais estudos são necessários para definir o medicamento que se mostra mais adequado para o tratamento do tremor após TCE.


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Abstract

Over the past few decades it has been recognized that traumatic brain injury may result in various movement disorders. However, the moderate or mild traumatic brain injury only rarely causes persistent post-traumatic movement disorders. We described a case of secondary tremor due to mild head injury with loss of consciousness. An 26-year-old man developed a rest tremor of the hands and legs occurred isolated without other neurologic signs. The interval between head trauma to onset of symptoms was 4 months. Neuroimaging studies reveled gliose in lentiform nucleus. Haloperidol administration resulted in tremor reduction. A rest tremor, similar to essential tremor, can be a rare complication of head trauma. Haloperidol may be effective and safe treatment modality for post-traumatic tremor. Further studies are needed to clarify the optimal drug for the treatment of post-traumatic tremor.


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Introdução

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao cérebro acarretada por uma força física externa capaz de promover lesão anatômica e/ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.[1] [2] O TCE constitui-se como um dos principais problemas de saúde pública mundial, com elevada e crescente incidência no mundo moderno.[1] [2] Representa também uma importante causa de morbimortalidade em adolescentes e adultos jovens com consequentes perdas da capacidade produtiva e prejuízos financeiros para a sociedade.[1] [2] Independentemente do desenvolvimento socioeconômico, o número de óbitos decorrente do TCE é superado apenas pelas neoplasias e doenças cardiovasculares.[2]

A incidência do TCE nos Estados Unidos foi estimada em 538,2 casos por 100 mil habitantes; na Europa, 235 casos por 100 mil; e na Austrália, 322 casos por 100 mil.[3] No Brasil, anualmente cerca de meio milhão de pessoas são hospitalizadas por esse mesmo motivo.[2] Nos últimos dez anos, mais de 1 milhão de pessoas ficaram inválidas em decorrência de acidentes de trânsito.[1]

O mecanismo do TCE pode ser dividido em: (1) lesão cerebral focal, resultando em contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto; e (2) lesão cerebral difusa, causando lesão axonal difusa e aumento do volume do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração-desaceleração.[4] O resultado da lesão cerebral é definido por dois mecanismos diferentes: (1) lesão primária, ocorrida no momento do trauma; e (2) lesão secundária, resultado de manifestações clínicas tardias do processo patológico iniciado no momento do trauma.[4]

As incapacidades resultantes do TCE podem ser divididas em três categorias: físicas (sensório-motor), cognitivas, e emocionais/comportamentais.[5] As físicas são diversificadas, podendo ser motoras, visuais, táteis, entre outras. As cognitivas frequentemente incluem problemas de atenção, memória, e de funções executivas.[5] [6]

As alterações extrapiramidais após TCE são raras e manifestam-se em quadros que podem ser sobreponíveis ao Parkinson (tremores, discinesia e rigidez), considerados hipocinéticos, ou alterações hipercinéticas (coreia, balismo e atetose).[7] [8] [9]

O objetivo deste estudo é apresentar um relato de paciente com tremor de repouso, após TCE, sequela rara neste tipo de quadro.


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Relato de Caso

Paciente W.A.C., sexo masculino, 26 anos, trabalhador da construção civil, casado, sem filhos. Conduzindo uma bicicleta, envolveu-se em uma colisão com uma moto. O paciente apresentou perda da consciência no local do acidente, sendo transferido ao hospital de referência pelo SAMU. Após atendimento inicial, foram realizados exames que não revelaram alterações: tomografia computadorizada de crânio, radiografia de coluna cervical, lombar e tórax. Por ter sido admitido com escala de coma de Glasgow apresentando pontuação de 14, permaneceu internado por um período de 24 horas.

Decorridos 4 meses, apresentou-se em consultório médico com queixa de tremores de repouso em extremidades e alteração da marcha, necessitando de afastamento do trabalho. Para melhor investigação, foi realizada ressonância magnética de crânio que apontou pequenos focos de gliose no putâmen esquerdo e globo pálido bilateralmente ([Fig. 1]). O paciente não relatou doenças neurológicas, nem em sua história pregressa nem na da família. Ao exame neurológico, não apresentou alterações de pares cranianos, força muscular, dismetria ou nistagmo. Estavam presentes: tremor de repouso de frequência, mais evidente em membros inferiores, principalmente à esquerda, e de leve intensidade em membros superiores. Marcha prejudicada pelos tremores em membros inferiores. Conforme os dados obtidos através da anamnese, do exame físico e neurológico, identificou-se um quadro compatível com síndrome extrapiramidal hipercinética, do tipo tremor de repouso, após TCE grave. Foi instituída terapia farmacológica com haloperidol 2,5 mg, que resultou no controle dos sintomas.

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Fig. 1 Ressonância magnética de crânio em corte axial, sequência Flair. (A) Note a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas no globo pálido, bilateralmente, correspondendo a áreas de gliose após TCE. (B) Observe a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas no putâmen, bilateralmente, correspondendo também a áreas de gliose após TCE.

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Discussão

O TCE é mais frequente em adultos jovens e adolescentes.[1] A incidência varia de acordo com o sexo, sendo maior nos homens que nas mulheres, o que pode refletir diferenças nas situações de risco.[1] Quanto às causas externas do trauma, os acidentes com veículos motorizados – carros e motos – têm sido os maiores responsáveis pelos casos de TCE.[2] [3] A área craniana lesada mais frequentemente durante os TCE é a frontal, sendo a hemorragia intracraniana mais comum a hemorragia subaracnóidea traumática (HSAT).[1] [2]

A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas.[10] A aceleração, desaceleração e as forças rotacionais, assim como os objetos perfurantes, podem causar laceração do tecido, compressão, tensão, cisalhamento, ou até uma combinação destes eventos danosos, que vai resultar nas lesões cerebrais primárias – concussão, contusão cerebral, ou lesão axonal difusa da substância branca.[10] As causas das lesões secundárias podem surgir no momento do traumatismo ou após certo período de tempo.[11] [12]

Entre as sequelas cognitivas encontradas nos pacientes com TCE, encontram-se sintomas somáticos, perceptivos, cognitivos e emocionais que podem ser caracterizados como síndrome pós-concussional ou pós-traumática.[11] Esta condição tem sido descrita mais frequentemente em pacientes que não necessitaram de hospitalização, ou que tenham apresentado amnésia pós-traumática breve, com duração menor que 24 horas, e com resultado de exames de neuroimagens sem alterações.[11]

Quanto às sequelas motoras, muitos pacientes apresentam padrão hemiplégico e/ou hemiparético, com alterações de marcha e mobilidade funcional de membro superior e/ou de membro inferior, devido às lesões do trato piramidal.[5] Quando as lesões envolvem o trato piramidal, evoluem com espasticidade e reflexos tendinosos exacerbados.[13]

Movimentos involuntários capazes de comprometer a motricidade voluntária podem surgir quando as lesões envolvem os núcleos da base.[13] A frequência de movimentos involuntários como sequela de TCE não é bem conhecida pelo reduzido número de publicações na literatura médica.[14] [15] [16] [17] No grupo pediátrico, foi encontrado tremor como sequela após TCE em até 45% dos pacientes, sendo que os sintomas surgiram, em aproximadamente 90% dos casos, até 12 meses após o trauma.[18]

As síndromes extrapiramidais podem ser classificadas em duas categorias: as síndromes hipocinéticas (acinético-rígidas) e as síndromes hipercinéticas.[8] [13] As primeiras são caracterizadas clinicamente pela diminuição na velocidade dos movimentos espontâneos (bradicinesia) e pela rigidez.[8] As outras são caracterizadas por movimentos involuntários anormais (tremor, coreia, atetose e balismo).[8]

Segundo a classificação fenomenológica de Jankovic, os tremores podem ser divididos em tremor de repouso, tremor de ação, miscelânea e outros movimentos rítmicos.[19]

  • Tremor em repouso: é caracterizado como tremor em membros que correspondem aos músculos que não foram ativados para o movimento.[20]

  • Tremor de ação: ocorre quando há contração voluntária dos músculos, podendo ser subdividido em postural, cinético, de posição e de ação específica, e, ainda, isométrico.[19]

  • Tremor postural: é aquele que ocorre assumindo a posição ortostática que acontece quando se tem a intenção de se chegar a um objeto.[21]

  • Tremor cinético: ocorre quando o mesmo se inicia e permanece durante o movimento.[21]

  • Tremor de posição específica: ocorre em certas posturas; por exemplo, com a xícara ou o copo próximo à boca, ou quando na posição bípede; neste último caso, denomina-se de tremor ortostático.[21]

  • Tremor de ação específica: ocorre em certas atividades; por exemplo, ao escrever (tremor da escrita primário), ao falar ou ao cantar (tremor vocal).[21]

  • Tremor isométrico: aparece durante a contração muscular voluntária mantida contra determinado objeto fixo.[21]

  • Tremor essencial: é o tremor patológico mais comum e a desordem do movimento mais frequente.[21] [22] Definido classicamente por um tremor postural fino, bilateral, visível a olho nu, afeta as mãos em caráter persistente, com duração superior a 5 anos.[21] [22] Além disso, pode ou não ocorrer tremor cinético, há ou não concomitância de tremor em outras regiões do corpo como a verificada nas mãos, e, por vezes, há flutuação da amplitude do tremor, que geralmente se situa entre 4 e 12 Hz.[21] [22]

  • Tremor fino: é aquele que afeta a capacidade de controlar os pequenos músculos para movimentos delicados e específicos; escrever, por exemplo.[23]

  • Tremor grosseiro: envolve os movimentos amplos, como caminhar e correr, por meio da contração de grandes músculos corporais.[23]

Existe também uma classificação do tremor considerando seus dados eletrofisiológicos: tremor de baixa frequência é aquele de 2,5 a 4 Hz, e o de alta frequência se situa acima de 5 Hz.[19]

Convém ressaltar que a fisiopatologia da síndrome extrapiramidal decorrente do TCE ocorre independentemente da gravidade e da presença do coma, apesar de a base neuroanatômica do tremor pós-traumático ainda ser desconhecida.[20] Tem-se observado que o tremor postural e cinético da mão é muitas vezes assimétrico e tende a ocorrer concomitantemente com tremores da cabeça, perna e tronco, iniciando-se várias semanas após o ferimento no crânio.[20] Trabalho realizado por Johnson e Hall sugeriu que lesões do mesencéfalo poderiam estar associadas à gênese da síndrome extrapiramidal, estudada em uma casuística constituída de 289 crianças, das quais 199 apresentavam tremor após TCE.[18]

Quanto aos exames de neuroimagem, a falta de achados na TC e na RM indica que as lesões responsáveis são muito pequenas ou mesmo de natureza bioquímica.[20] No presente caso, embora houvesse ausência de alterações na TC inicial, a RM de crânio do paciente revelou alterações compatíveis com áreas de gliose em putâmen e globo pálido bilateralmente. Iwadate et al., em uma série de casos envolvendo pacientes japoneses que sofreram TCE grave, observaram também um predomínio de lesões no mesencéfalo, apesar de os pacientes apresentarem tardiamente na TC de crânio lesões difusas no cérebro.[24]

Em relação ao tratamento medicamentoso para a síndrome extrapiramidal decorrente do TCE, os artigos que tratam do assunto descrevem a utilização de diferentes grupos de medicamentos. Alguns casos obtiveram sucesso após a terapia com benzodiazepínicos, betabloqueadores e anticonvulsivantes.[20] Um estudo realizado em crianças, com quadro de tremor decorrente de TCE, revelou que a terapia com propranolol apresentou um controle satisfatório dos sintomas.[20] Drake et al. obtiveram também um controle satisfatório com a utilização de benzodiazepínicos e anticonvulsivantes, como fenobarbital, carbamazepina e fenitoína.[15] No presente relato de caso, o paciente apresentou bom controle dos sintomas com o uso de haloperidol.

Considerando os fármacos utilizados no tratamento conservador do tremor, nota-se a presença de drogas de diferentes grupos farmacológicos. Alguns medicamentos atuam em diferentes canais iônicos presentes nos axônios, reduzindo consequentemente a deflagração dos potenciais de ação. Há os que agem reduzindo a atividade do sistema nervoso autônomo simpático e aqueles que influenciam o sistema dopaminérgico, interferindo diretamente nos circuitos presentes entre os núcleos da base e o córtex cerebral.[25]

Ainda sobre os fármacos, convém considerar a seguinte diferenciação. O haloperidol é um antipsicótico do grupo da butirofenona que bloqueia os receptores dopaminérgicos D1 e D2 mesolímbicos pós-sinápticos.[25] Observa-se que o propranolol é um anti-hipertensivo bloqueador não seletivo dos receptores β1 e β2, capaz de levar à redução da atividade do sistema nervoso autônomo simpático.[25] Vale ressaltar que o mecanismo de ação do anticonvulsivante fenobarbital ainda não é plenamente conhecido. Provavelmente esse fármaco se liga a um sítio regulador alostérico no receptor de GABAA, prolongando o tempo de abertura dos canais de Cl.[25] Da mesma forma, a fenitoína atua como anticonvulsivante que apresenta um mecanismo de ação através da redução das deflagrações dos potenciais de ação por meio do bloqueio dos canais de Na+ ativados por voltagem.[25] Por fim, a carbamazepina apresenta um mecanismo de ação baseado no bloqueio dos canais de sódio que também reduz a deflagração dos potenciais de ação.[25]

Dentre as opções cirúrgicas, destaca-se a estimulação cerebral profunda do tálamo, mais precisamente no complexo Vop/Vim, que apresenta um controle satisfatório dos sintomas.[26] Martínez-Mañas et al. obtiveram um bom controle em um adolescente com quadro de síndrome hipercinética mista manifestada por tremor, hemibalismo e coreia refratária à medicação oral.[26] Andrew et al., em uma série de casos envolvendo oito pacientes com síndrome extrapiramidal decorrente do TCE, também obtiveram um bom controle dos sintomas através da talamotomia realizada por meio de estereotaxia no complexo Vim.[20] [27] Nessa série, alguns dos pacientes desenvolveram, como complicação pós-operatória, piora na disartria e hemiparesia já presente antes do procedimento.[20] [27] É importante enfatizar que a estimulação cerebral profunda tem sido uma forma de tratamento não ablativa e reversível, quando comparada à lesionectomia realizada através de estereotaxia. Sitsapesan et al. mostraram a viabilidade do tratamento do tremor adquirido após TCE, através da estimulação cerebral profunda. O trabalho desses autores incluiu oito pacientes cuja estimulação cerebral envolveu o núcleo talâmico ventral-oral posterior (Vop) e uma zona incerta com controle da gravidade dos sintomas em torno de 80%.[28]

A respeito do prognóstico dos pacientes com síndrome extrapiramidal decorrente do TCE, notou-se que em metade dos casos de uma grande série os sintomas desapareceram espontaneamente ao longo do tempo.[18]


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Conclusões

As sequelas de TCE reveladas pela síndrome extrapiramidal são raras, de modo geral. A sua fisiopatologia ainda não está bem esclarecida e está possivelmente associada à lesão dos núcleos da base e/ou mesencéfalo. Em variados casos, utilizou-se o tratamento conservador por meio de distintos medicamentos, tais como: benzodiazepínicos, anticonvulsivantes e betabloqueadores. Dentre os tratamentos cirúrgicos, aponta-se a talamotomia estereotáxica e, mais recentemente, a estimulação cerebral profunda. O paciente deste estudo obteve controle satisfatório do quadro de tremor com o uso de haloperidol. Dessa forma, depreende-se que a terapia ideal para o controle da síndrome extrapiramidal após TCE ainda não está bem definida, demandando, assim, novos estudos e amplas discussões.


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Address for correspondence

Marcelo José da Silva de Magalhães, MSc
Rua Engenheiro João Antônio Pimenta
270/1.002, Bairro Cidade Santa Maria, Montes Claros, MG
Brasil. CEP: 39401-693


Zoom Image
Fig. 1 Ressonância magnética de crânio em corte axial, sequência Flair. (A) Note a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas no globo pálido, bilateralmente, correspondendo a áreas de gliose após TCE. (B) Observe a presença de pontos hipointensos indicados pelas setas no putâmen, bilateralmente, correspondendo também a áreas de gliose após TCE.