Dialyse aktuell 2016; 20(03): 128-133
DOI: 10.1055/s-0042-104709
Nephrologie
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Diabetische Nephropathie – Hintergründe und Therapiemöglichkeiten

Diabetic nephropathy – Background and therapeutic possibilities
Christiane Rüster
1   Klinik für Innere Medizin III, Friedrich Schiller Universität Jena (Klinik-Direktor: Prof. Dr. Gunter Wolf)
,
Gunter Wolf
1   Klinik für Innere Medizin III, Friedrich Schiller Universität Jena (Klinik-Direktor: Prof. Dr. Gunter Wolf)
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
15 April 2016 (online)

Die diabetische Nephropathie ist eine der Hauptursachen der terminalen Niereninsuffizienz in Deutschland und weltweit. Bei prinzipiell pathogenetisch gleichem Verlauf der diabetischen Nephropathie bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes stellt die Gruppe der Typ-2-Diabetiker in der Therapie und Progressionshemmung die größte Herausforderung dar. Albuminurie, Reduktion der glomerulären Filtrationsrate sowie Hypertonie und Dyslipidämie bestimmen maßgeblich den Verlauf. Für die Gesamtprognose am entscheidendsten ist neben der progredienten Niereninsuffizienz die deutlich erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Die Therapieoptionen bestehen aktuell aus einer optimalen Stoffwechseleinstellung, einer konsequenten antihypertensiven Therapie einschließlich Blockade des Renin-Angiotensin-Systems sowie einer konsequente Sekundärprophylaxe mit Lebensstilveränderungen (Nikotinverzicht, sportliche Betätigung, Gewichtsreduktion, lipidmodifizierende Therapien etc.). Neue Therapiemöglichkeiten ergeben sich durch den Einsatz von Inhibitoren des Natrium-Glukose-Kotransporters, den Gliflozinen, mit ersten Hinweisen für eine sowohl bessere Stoffwechseleinstellung als auch einer reduzierten kardiovaskuläre Mortalität. Auch der Einsatz des Endothelin-A-Antagonisten Atrasentan könnte hier neue therapeutische Ansätze ermöglichen. Eine kausale Therapie der diabetischen Nephropathie ist bei Typ-2-Diabetes derzeit nicht möglich – beim Typ-1-Diabetiker stellt die Pankreas-Nieren-Transplantation die Therapie der Grunderkrankung dar.

Diabetic nephropathy is one of the main entities for end-stage kidney disease in Germany and worldwide. The general pathogenetic course of the disease is not different for type 1 and type 2 diabetes, but the group of the type 2 diabetic patients represents the major challenge of society for therapeutic approaches and reduction of progression. Albuminuria, reduction of glomerular filtration rate, hypertension and dyslipidemia determine the progression of the disease. Beyond progressive kidney disease, significantly increased cardiovascular morbidity and mortality reduce overall survival. Therapeutic options include optimal blood glucose control, consequent antihypertensive therapy including blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system as well as secondary prophylaxis and lifestyle modifications (stop smoking, weight reduction, increased sporting activity, lipid-modifying therapy etc.). New therapeutic opportunities include gliflozines which interfere with sodium glucose cotransporters leading to a better metabolic control and a reduced cardiovascular mortality in initial studies. Similar first data to endothelin-A antagonist atrasentan seem to point into the same direction. At the moment, there is no causal therapy of diabetic nephropathy in type 2 diabetes. In type 1 diabetes, combined pancreas kidney transplantation represents a causal therapeutic option.

 
  • Literatur

  • 1 Heller T. Dtsch Med Wochenschr 2014; 139: 786-791
  • 2 Sämann A, Wolf G. Internist (Berl) 2012; 53: 1195-1206
  • 3 Parving HH, Rossing P. Nat Rev Nephrol 2015; 11: 68-70
  • 4 de Boer IH et al. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study Research Group. Arch Intern Med 2011; 171: 412-420
  • 5 NVL (2013) Nierenerkrankungen bei Diabetes. Langfassung, Version 5. Im Internet: http://www.diabetes.versorgungsleitlinien.de Stand 11.02.2016
  • 6 ACCORD Study Group. Cushman WC et al. N Engl J Med 2010; 362: 1575-1585
  • 7 Zinman B et al. EMPA-REG OUTCOME Investigators. N Engl J Med 2015; 373: 2117-2128
  • 8 Patel A. ADVANCE Collaborative Group et al. Lancet 2007; 370: 829-840
  • 9 Haller H et al. ROADMAP Trial Investigators. N Engl J Med 2011; 364: 907-917
  • 10 Bakris et al. ACCOMPLISH Trial investigators. Lancet 2010; 375: 1173-1181
  • 11 Ruggenenti P et al. BENEDICT Study Group. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 3472-3481
  • 12 de Zeeuw D et al. J Am Soc Nephrol 2014; 25: 1083-1093
  • 13 de Zeeuw D et al. Lancet 2010; 376: 1543-1551
  • 14 Perez-Gomez MV et al. J Clin Med 2015; 4: 1325-1347
  • 15 Navarro-González JF et al. J Am Soc Nephrol 2015; 26: 220-229
  • 16 Tervaert TW et al. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 556-563
  • 17 National Kidney Foundation. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3: 5-14
  • 18 DDG-Praxis-Leitlinie. 2007