Zerebrale Ischämie bei aktiver Riesenzellarteriitis: Klinische und diagnostische Besonderheiten bei 36 Patienten

Zusammenfassung

Hintergrund: Zerebrale Ischämien (ZI) sind seltene aber potentiell lebensbedrohliche Komplikationen einer aktiven Riesenzellarteriitis (aRZA) durch Befall der präzerebralen Arterien.

Ziel der Untersuchung: Analyse klinischer und diagnostischer Besonderheiten der multimodalen vaskulären Diagnostik kraniozervikaler Arterien.

Patienten und Methodik: Beobachtungsstudie an 317 Patienten mit aRZA darunter 36 (11%) mit ZI. Die A. temporalis (ATS) wurde mit Ultraschall (US) bei 36, bioptisch bei 27, die präzerebralen Arterien mit US bei 36, CTA/MRA bei 21 und FDG-PET bei 18 untersucht.

Ergebnisse: Zerebrale Ischämien betrafen in 72% das hintere Stromgebiet und traten bei 5 Pat. (14%) nach Beginn einer Steroidtherapie auf. Bei 10 Patienten mit klinisch, sonografisch und bioptisch (n=5) unauffälliger ATS zeigte die PET in 9 Fällen eine RZA der präzerebralen Arterien. RZA typische Veränderungen an den präzerebralen Arterien, lagen sonografisch bei 67% (in 61% Halos an der A. vertebralis), in der CTA/MRA bei 43% und in der PET bei 72% vor. Konkurrierende Ursachen (>50% Stenose der ACI bei 3, Vorhofflimmern bei 4 Patienten) einer ZI lagen bei 19% der Patienten vor.

Schlussfolgerung: Die aRZA muss als spezifisch behandelbare Ursache von ZI auch beim Vorliegen konkurrierender Ursachen beachtet werden. Zur Diagnose der aRZA präzerebraler Arterien, bei denen häufig die extrakraniellen AV betroffen sind, stehen mit US, CTA/MRA und PET mehrere Verfahren zur Verfügung, die auch bei normaler ATS Hinweise auf eine aRZA der präzerebralen Arterien in unterschiedlichen Stadien ihrer Entwicklung geben können.

Abstract

Background: Cerebral ischemia (CI) is an uncommon, sometimes life-threatening complication of active giant cell arteritis (aGCA) due to affection of the precerebral arteries.

Aim of the study: To analyze and describe clinical findings and results of multimodal vascular imaging of the craniocervical arteries.

Patients and methods: Out of 317 aGCA patients, 36 (11%) presented with CI. All patients underwent vascular imaging including ultrasonography (US) of the temporal arteries (TA) and precerebral arteries, biopsies were taken in 27, CTA/MRA were performed in 21 and FDG-PET in 18 patients.

Results: In 72% of patients, CI was located in the posterior circulation and in14% of patients, it occurred after beginning of steroid therapy. TA were normal on clinical and US examination in 10 patients (with normal biopsies in 5) but PET demonstrated GCA of the precerebral arteries in 9 of them. Abnormalities of the precerebral arteries typical of GCA were demonstrated by US as halos in 67% (in 61% halos of the vertebral arteries), CTA/MRA in 43% and PET in 72% of patients. Concurrent etiologies for CI were evident in 19% of patients (including >50% ICA stenosis in 3 and atrial fibrillation in 4 patients).

Conclusions: Awareness for GCA as a cause of CI requiring specific diagnostic and therapeutic steps is important. US, CTA, MRA and PET are valuable diagnostic tools for rapid detection of GCA involving the precerebral arteries in different stages of the disease even if the TA look normal.

Schlüsselwörter

Aktive - Riesenzellarteriitis - zerebrale - Ischämie - Diagnose

Keywords

giant - cell - arteritis - cerebral - ischemia

• Literatur

• 1 Hollenhorst RW, Brown JR, Wagener HP et al. Neurologic aspects of temporal arteritis. Neurology 1960; 10: 490-498
• 2 Caselli RJ, Hunder GG, Whisnant JP. Neurologic disease in biopsy-proven giant cell (temporal) arteritis. Neurology 1988; 38: 352-359
• 3 Nesher G. Neurologic manifestations of giant cell arteritis. Clin Exp Rheumatol 2000; 18: S24-S26
• 4 Wilkinson IMS. Russell RWR. Arteries in the head and neck in giant cell arteritis: A pathological study to show the pattern of arterial involvement. Arch Neurol 1972; 27: 378-387
• 5 Gonzalez-Gay MA, Pineiro A Gomez-Gigirey et al. Influence of traditional risk factors of atherosclerosis in the development of severe ischemic complications in giant cell arteritis. Medicine (Baltimore) 2004; 83: 342-347
• 6 Salvarani C, Della Bella C, Cimino L et al. Risk factors for severe cranial ischaemic events in an Italian population-based cohort of patients with giant cell arteritis. Rheumatology (Oxford) 2009; 48: 250-253
• 7 Wiszniewska M., Devuyst G, Bogousslavsky J. Giant cell arteritis as a cause of first-ever stroke. Cerebrovasc Dis 2007; 24: 226-230
• 8 Lariviere D, Sacre K, Klein I et al. Extra- and intracranial cerebral arteritis in giant cell arteritis. Medicine 2014; 93: 1-8
• 9 Zenone T, Puget M. Characteristics of cerebrovascular accidents at time of diagnosis in a series of 98 patients with giant cell arteritis. Rheumatol Int 2013; 33: 3017-3023
• 10 Samson M, Jacquin A, Audia S et al. Stroke associated with giant cell arteritis: a population-based study. 2015; 86: 216-221
• 11 Pipitone N, Salvarani C. Role of imaging in vasculitis and connective tissue diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol 2008; 22: 1075-1091
• 12 Prieto-González S, Arguis P, García-Martínez A et al. Large vessel involvement in biopsy-proven giant cell arteritis: prospective study in 40 newly diagnosed patients using CT angiography. Ann Rheum Dis 2012; 71: 1170-1176
• 13 Pfadenhauer K, Weber H. Ultrasonography of the temporal, periorbital and carotid arteries in the diagnosis of giant cell arteritis and its neuroophthalmological complications. Ultraschall Med 2006; 27: 329-335
• 14 Pfadenhauer K, Esser M, Berger K. Vertebrobasilar ischemia and structural abnormalities of the vertebral arteries in active temporal arteritis and polymyalgia rheumatica – An ultrasonographic case control study. J Rheumatol 2005; 32: 2356-2360
• 15 Hittinger M, Berlis A, Pfadenhauer K. Hirninfarkt im hinteren Stromgebiet bei aktiver Riesenzellarteriitis-schnelle und definitive Diagnose durch CTA. Fortschr Röntgenstr 2015; 187: 492-494
• 16 Pfadenhauer K, Weinerth J, Hrdina C. Vertebral arteries: a target for FDG-PET imaging in giant cell arteritis? Clinical, ultrasonographic and PET study in 46 patients. Nuklearmedizin 2011; 50: 28-32
• 17 Schmidt WA, Natusch A, Moller DE et al. Involvement of peripheral arteries in giant cell arteritis: a color Doppler sonography study. Clin Exp Rheumatol 2002; 20: 309-318
• 18 Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K et al. Color Duplex Ultrasonography in the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med 1997; 337: 1336-1342
• 19 Brack A, Martinez-Taboada V, Stanson A et al. Disease pattern in cranial and large vessel giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1999; 42: 311-317
• 20 Hayreh SS, Zimmermann B. Visual deterioration in giant cell arteritis patients while on high doses of corticosteroid therapy. Ophthalmology 2003; 110: 1204-1215
• 21 Fortner GS, Thiele BL. Giant cell arteritis involving the carotid artery. Surgery 1984; 95: 759-762
• 22 Younge B, Weyand CM, Goronzy JJ. Occurence of giant cell arteritis…suddenly?. Trans Am Ophthalmol Soc 2007; 105: 141-145
• 23 Blockmans D, de Ceuninck L, Vanderschueren S et al. Repetitive 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in giant cell arteritis: a prospective study of 35 patients. Arthritis Rheum 2006; 55: 131-137
• 24 Hassan N, Dasgupta B, Barraclough M. Giant cell arteritis. BMJ 2011; 342: d3019
• 25 Grzybowski A, Justynska A. Giant cell arteritis with normal ESR and/or CRP is rare but not unique. Eye 2013; 27: 1418-1419
• 26 Isobe M. Takayasu arteritis revisited: current diagnosis and treatment. Int J Cardiol 2013; 2016: 3-10
• 27 Weyand CM, Younge BR, Goronzy JJ. T cells in arteritis and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 469-477