Factores Desencadenantes de Artrofibrosis Posterior a una Reconstrucción del Ligamento Cruzado Anterior

Resumen

La artrofibrosis corresponde a una invasión articular y periarticular de tejido fibroso responsable de la anquilosis articular, es una complicación que surge debido a múltiples factores que propician la excesiva proliferación de miofibroblastos regulada con apoptosis reducida, adherencias y síntesis agresiva de matriz extracelular. Se ha evidenciado una incidencia del 5-35%, la cual es mayor en mujeres. Los factores desencadenantes más comunes son la presencia de lesiones concomitantes en la articulación de la rodilla, rango de movimiento preoperatorio limitado, presencia de inflamación crónica en la rodilla antes de la cirugía, trauma quirúrgico, errores en la técnica quirúrgica, infección postoperatoria, inadecuada rehabilitación y prolongada inmovilización después de la cirugía. La etiología de esta patología es de gran importancia para identificar a las personas que tienen mayor probabilidad de presentar esta complicación y desarrollar estrategias de prevención y un tratamiento adecuado para minimizar el riesgo de artrofibrosis.

Palabras Clave

artrofibrosis - ligamento cruzado anterior - factores desencadenantes - artroscopia

Introducción

El ligamento cruzado anterior es una estructura esencial para la estabilidad de la rodilla, proporcionando resistencia al desplazamiento excesivo de la tibia hacia adelante en relación con el fémur, el cual está compuesto por fibras de colágeno rodeadas de tejido conectivo laxo y sinovial, asimismo, su lesión puede resultar en inestabilidad articular y limitación funcional. La cirugía de reconstrucción del LCA es un procedimiento comúnmente realizado para restaurar la estabilidad de la rodilla, pero puede llevar a complicaciones como la artrofibrosis.

La artrofibrosis se define como la proliferación difusa de tejido cicatricial dentro de una articulación, formando adherencias entre las estructuras articulares mediante la producción de agentes inflamatorios, factores de crecimiento y citocinas que inician una serie de eventos en donde se genera la producción de matriz extracelular, este proceso al sobre expresar hace que el tejido se vuelva proinflamatorio y se desarrolle fibrosis. Posterior a la intervención quirúrgica, la artrofibrosis se manifiesta como un dolor intenso, con movilidad limitada de la articulación en la extensión, flexión o ambas, con la rótula inmóvil, causando rigidez en la rodilla. La identificación y manejo oportuno de estos factores pueden prevenir, en la medida de lo posible, la aparición de artrofibrosis, posterior a una reconstrucción del ligamento cruzado anterior.

Material y Métodos

Método inductivo. Realizando un estudio descriptivo, longitudinal y retrospectivo.

Factores Biológicos

Los factores biológicos que hacen a un individuo más propenso a desarrollar artrofibrosis son la predisposición genética, la edad, el género y el peso, siendo el último el único factor modificable al considerar la prevención. En relación con la predisposición genética, presentar los alelos HLA-Cw*07, HLA-Cw*08 y HLA-DQB1*06 predispone al desarrollo de artrofibrosis, aunque aún no es evidente si se debe a mecanismos de defensa, debilitados o de una susceptibilidad incrementada, el alelo que se ha detectado en mayor proporción es el HLA Cw*08.[1] [2]

La incidencia aumenta en menores de 18 años, debido a que cada vez es más prevalente la lesión del LCA en la población de adolescentes activos y en aquellos de edad avanzada, principalmente mayores de 40 años, por cambios degenerativos en la articulación. El riesgo del desarrollo de artrofibrosis, asociado con la edad, se atribuye al mecanismo de lesión, el nivel de actividad y factores preoperatorios.[3] [4]

El sexo femenino tiene 2.5 a 2.8 veces más probabilidad de desarrollar artrofibrosis, lo que se debe a una combinación de factores sociales, psicológicos, musculoesqueléticos y hormonales, entre los que resaltan la presión social, miedo y ansiedad, laxitud y fuerza muscular, muesca femoral más pequeña, niveles de estrógeno y ciclo menstrual.[4] [5] [6]

Un índice de masa corporal elevado aumenta el riesgo de rotura del LCA y de desarrollar artrofibrosis posterior a su reconstrucción, este se relaciona con la práctica de deportes de alto impacto.[7] Una HbA1c mayor a 6.5% se relaciona con mayor riesgo de artrofibrosis, con una tasa del 44%, la probabilidad de su desarrollo es 16 veces mayor comparado con aquellos que no padecen diabetes, esto se debe a la inflamación tanto sistémica como la localizada que se observa por la diabetes y la intervención quirúrgica.[8]

Factores Relacionados al Trauma

Según la literatura, la lesión de meniscos y ligamentos concomitantes contribuyen en un 5.2% al desarrollo de artrofibrosis posterior a la reconstrucción del LCA. El desarrollo de artrofibrosis, asociado a lesión meniscal, se debe principalmente a la sutura meniscal y a un régimen de rehabilitación restrictivo posterior a la intervención quirúrgica.[9] Las lesiones de tres o más ligamentos que requieren intervención quirúrgica se asocian a mayor rigidez. El daño del cartílago articular por la lesión aumenta el riesgo de artrofibrosis por la formación de hematomas óseos. Las lesiones más severas del LCA tienen una probabilidad más alta de derivar en artrofibrosis, debido a que el daño extenso de tejidos blandos provoca una respuesta inflamatoria más intensa y requiere un tiempo de cirugía más prolongado.[10]

Factores Quirúrgicos

Factores quirúrgicos como la intervención quirúrgica temprana, un rango de movimiento (ROM) preoperatorio reducido, el tipo de injerto, mala colocación del injerto, procederes extra articulares y reparación de meniscos, favorecen el aumento de la proliferación de miofibroblastos y la reducción de la apoptosis, lo que lleva a una mayor concentración de miofibroblastos en la membrana sinovial provocando artrofibrosis.[10] [11]

El factor más relevante en el desarrollo de artrofibrosis es el tiempo transcurrido entre la lesión y la cirugía. Realizar la intervención antes de recuperar el tono muscular y la movilidad completa aumenta el riesgo de artrofibrosis. Se debe retrasar hasta que la respuesta inflamatoria ceda y la rodilla haya mejorado notablemente, evidenciado por una reducción del edema, hinchazón y derrame articular con una mejoría en la movilidad.[7] [12]

Según pautas actuales, la cirugía se realiza entre la 3ra semana y el 5to mes posterior a la lesión, idealmente en los primeros 3 meses, para permitir reducir la irritación, iniciar rehabilitación preoperatoria y minimizar el riesgo de daño otros tejidos, posterior al 5to mes, aumenta el riesgo de lesiones meniscales y condrales.[5] [13] [14] [15]

Estudios han evidenciado que un ROM preoperatorio de la rodilla reducido es un factor de riesgo de artrofibrosis debido a que el rango de movilidad preoperatorio predice el arco de movilidad posterior a la reconstrucción del ligamento.[16] Se debe iniciar una rehabilitación preoperatoria que cumpla con terapia de ejercicio progresivo a corto plazo enfocado en maximizar el ROM y mejorar la función de la rodilla.[17]

La elección del injerto para la reconstrucción del LCA puede influir en el desarrollo de artrofibrosis. Estudios previos han identificado que el autoinjerto de tendón rotuliano y del tendón del cuádriceps tienen mayor riesgo debido a su mayor rigidez y mayor cantidad de colágeno en este último.[4] Sin embargo, el autoinjerto de tendón rotuliano sigue siendo el estándar de oro en la reconstrucción de LCA por su rápida integración en los túneles óseos, comparado con otros injertos. Los estudios sugieren que los aloinjertos están asociados con un menor riesgo de artrofibrosis que los autoinjertos.[13]

Los errores técnicos durante la reconstrucción del LCA son la principal causa del fracaso de la cirugía primaria, los que más se asocian con el desarrollo de artrofibrosis es la posición inadecuada del injerto y la tensión excesiva. La tensión depende de la posición de los túneles femoral y tibial, ya que determinan los puntos de inserción del injerto. Idealmente, el injerto debe ser ubicado en el punto anatómico del LCA, su correcta colocación logra una tensión similar a la del LCA nativo.[18] [19] [20]

Durante la reconstrucción, la reacción al desbridamiento, la perforación durante la formación del túnel tibial y el micro trauma del injerto son traumas a los tejidos blandos y a la articulación misma, los cuales conducen a una respuesta inflamatoria, promueven la activación y proliferación de fibroblastos, lo que resulta en la formación de gran cantidad de matriz extracelular y, en última instancia, en la formación de fibrosis.[21] [22]

La reconstrucción del LCA con procedimientos concomitantes aumentan el trauma quirúrgico en la articulación, lo que desencadena una respuesta inflamatoria más intensa y predispone al desarrollo de artrofibrosis.[23] [24] La reparación de otros ligamentos se asocia con una inmovilización postoperatoria más prolongada. La reparación meniscal aumenta el riesgo de artrofibrosis en un 10% por un protocolo de rehabilitación más restrictivo.[5]

Factores Postquirúrgicos

Factores postquirúrgicos que influyen en el desarrollo de artrofibrosis posterior a la reconstrucción del LCA son la inmovilización prolongada, rehabilitación inadecuada, síndrome del dolor regional complejo, infección, hematoma y sinovitis.[7] Estos factores promueven una articulación crónicamente inflamada, la cual sufre ciclos de estrés oxidativo en los que se liberan citocinas y factores de crecimiento que intensifican la respuesta inflamatoria, aumentando el reclutamiento de células inflamatorias que promueven la proliferación de fibroblastos y reducen la vascularización, lo que conduce a la artrofibrosis.[25]

La inmovilización prolongada postoperatoria da origen a algún grado de pérdida permanente de movilidad, principalmente la inmovilización de 2 semanas.[1] Una articulación inmovilizada posterior a un trauma favorece niveles elevados de ARNm y proteínas del factor de crecimiento transformante beta 1, el cual es quimioatrayente y mitógeno para los fibroblastos que puede regular positivamente la síntesis de colágeno debido a la liberación de factores de crecimiento y proteasas mediada por miofibroblastos y mastocitos, esto produce un exceso de colágeno en la articulación lo que conduce a rigidez y la fibrosis.[26]

Una inadecuada rehabilitación postoperatoria favorece el dolor e inflamación de la rodilla que resulta en la formación de tejido cicatricial que provoca artrofibrosis.[7] [12] La terapia inicia sin resistencia las primeras 2 semanas, para disminuir la irritación articular y a las 6 semanas se añade resistencia. El movimiento pasivo continuo reduce el riesgo de rigidez postoperatoria al reducir el dolor e iniciar con el movimiento articular tempranamente.[27]

El miedo al dolor o a dañar la reconstrucción del ligamento lleva a evitar movimientos percibidos como riesgosos y el dolor e inflamación postquirúrgica presentes lleva a evitar movimientos completos, limitando el ROM articular. El manejo inadecuado del dolor limita a realizar movimientos necesarios para recuperar la amplitud de movimiento activo de la rodilla. La analgesia y rehabilitación funcional son determinantes para evitar la progresión de la artrofibrosis, proporcionar plan educacional e incorporar técnicas de educación neuromuscular puede beneficiar al paciente.[28]

La infección posterior a reconstrucción del LCA es una complicación que puede ocurrir en, aproximadamente, 0.14-5.7% de los casos y reduce la posibilidad de un buen resultado funcional a causa de rigidez de la rodilla y daño del cartílago. Se manifiesta con una rodilla muy inflamada y dolorosa, un ROM limitado, aumento repentino del dolor de carácter pulsátil, derrame articular persistente y de rápido aumento, eritema local, calor, fiebre intermitente e hiperemia con secreción.La infección es principalmente de origen bacteriano y se debe a contaminación del injerto con flora bacteriana de la piel, durante la recolección o en la preparación del injerto.[29] [30]

Un hematoma, después de la reconstrucción del LCA, aumenta el riesgo de desarrollar artrofibrosis, debido a que los productos sanguíneos, genera una acumulación de mediadores inflamatorios en la articulación que promueven la formación de tejido cicatricial en exceso. Se caracteriza por dolor persistente, hinchazón, reduce la voluntad del paciente de iniciar con rehabilitación y se asocia principalmente al uso de trombo profilaxis farmacológica. Agentes como la heparina de bajo peso molecular, inhibidores del factor Xa, Fondaparinux y Warfarina aumentan 2.6 veces más el riesgo de requerir otra intervención por artrofibrosis, mientras que el uso de aspirina no.[5] [31]

Conclusión

La artrofibrosis posterior a la reconstrucción del LCA tiene una etiología multifactorial en donde resalta el sexo, edad, predisposición genética, tiempo de intervención quirúrgica, ROM preoperatorio reducido, tipo de injerto, errores técnicos, inmovilización prolongada, inadecuada rehabilitación, infección y hematoma. Estos factores desregulan la respuesta inflamatoria, lo que lleva a la sobreproducción de matriz extracelular y desarrolla fibrosis. Su temprana identificación puede reducir el riesgo del desarrollo de artrofibrosis.

La reconstrucción del LCA requiere una cuidadosa planificación preoperatoria y una técnica quirúrgica meticulosa. La elección del injerto debe ser individualizada y cumplir las propiedades biomecánicas del LCA original. Se debe considerar que ciertos tipos de injertos y técnicas quirúrgicas pueden aumentar el riesgo de artrofibrosis. Actualmente, el autoinjerto de tendón rotuliano se asocia más con esta complicación, mientras que el uso de aloinjertos se vincula con un riesgo reducido.

Conflicto de Interés

Ninguno.

Nivel de Evidencia

MBE: Recomendación: Grado A Escala de Evidencia científica: Nivel IV

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Publication History

Received: 19 March 2025

Accepted: 02 April 2025

Article published online:
20 May 2025