Grundsätze der Katecholamintherapie

Zusammenfassung.

Die myokardiale Funktion wird durch Vorlast, Nachlast, Kontraktilität und Herzfrequenz bestimmt. Pathologische Veränderungen dieser Determinanten können zur akuten Herzinsuffizienz und zum kardiogenen Schock führen, wenn das resultierende Herzzeitvolumen soweit abfällt, daß eine systemische Hypoperfusion entsteht. In der frühen Phase des septischen Schocks hingegen finden sich niedrige systemische Perfusionsdrücke bei erhöhtem Herzzeitvolumen. Durch zirkulierende Mediatoren kommt es in der Sepsis zur myokardialen Funktionsstörung und auf Grund einer pulmonalarteriellen Hypertonie zur Rechtsherzbelastung. Ferner findet sich eine Störung der Mikrozirkulation und eine Imbalanz von regionalem Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch. Das Symptom, das am häufigsten zur Applikation von Katecholaminen führt, ist die akute Hypotension. Da die Therapie mit Katecholaminen nur eine überbrückende Maßnahme darstellt, sollte frühzeitig die zugrunde liegende Störung gesucht werden, um eine gezielte Behandlung einleiten zu können. Neben den einzelnen Schockformen müssen gleichzeitig chirurgisch behebbare Ursachen (z. B. Lungenembolie) und einer spezifischen Therapie zugängliche Krankheitsbilder (z. B. PTCA oder Lyse beim akuten Herzinfarkt) in Betracht gezogen werden. Parallel dazu wird eine symptomatische Soforttherapie der akuten Hypotension eingeleitet. Sofern indiziert, wird die Vorlast durch Gabe von Volumenersatzmitteln optimiert, anschließend folgt die Steigerung der Kontraktilität und die Sicherung eines ausreichenden systemischen Blutdruckes, z. B. mit Dopamin (4 - 12 µg/kg·min). Bei akuter Linksherzinsuffizienz steht die Steigerung der Kontraktilität mit Dobutamin (4 - 12 µg/kg·min) oder Adrenalin (0,05 - 1 µg/kg·min) im Vordergrund, oftmals in Kombination mit einem Vasodilatator (Nitroprussidnatrium 0,2 - 5 µg/kg·min oder Nitroglycerin 0,5 - 2,5 µg/kg·min) oder einem Phosphodiesterase-III-Hemmer (Milrinon 0,3 - 0,8 µg/kg·min). Bei führender Rechtsherzinsuffizienz ist zur Erhöhung des koronaren Perfusionsdruckes die Gabe von Noradrenalin (0,05 - 1 µg/kg·min) indiziert. Beim hyperdynamen septischen Schock wird ebenfalls Noradrenalin zur Behandlung des niedrigen peripheren Gefäßtonus und der myokardialen Dysfunktion eingesetzt.

Schlüsselwörter: Akute Herzinsuffizienz - Septischer Schock - Katecholamine - Phospodiesterasehemmer

Myocardial function is determined by preload, afterload, contractility and heart rate. Pathologic changes of these variables may result in decrease of blood pressure, acute heart failure or cardiogenic shock. Hyperdynamic septic shock is associated with systemic hypotension despite increased cardiac output. Mediators of sepsis induce both myocardial depression and pulmonary arterial hypertension. Moreover, sepsis is characterized by microcirculatory disturbances and dysbalance in regional oxygen delivery and consumption. Severe systemic hypotension is a symptom often requiring catecholamine therapy to restore systemic circulation and to avoid organ damage. As the use of catecholamines is not a causal therapy administration should be limited to an initial measure until correction of the underlying abnormalities can be achieved. Different etiologies of shock as well as diseases requiring specific interventions as pulmonary embolectomy, systemic lysis or coronary angioplasty have to be considered. First line intervention consists of optimizing preload by fluid resuscitation as appropriate and use of dopamine (4 - 12 µg/kg·min) as primary catecholamine to increase contractility and blood pressure. In acute left heart failure inotropic support with dobutamine (4 - 12 µg/kg·min) or epinephrine (0.05 - 1 µg/kg·min) may be necessary, frequently combined with a vasodilator (sodium nitroprusside 0.2 - 5 µg/kg·min or nitroglycerine 0.5 - 2.5 µg/kg·min) or phosphodiesterase-III-inhibitor (milrinone 0.3 - 0.8 µg/kg·min). In right heart failure norepinephrine is preferred to increase coronary perfusion pressure. Hyperdynamic septic shock with decreased vascular resistance is treated with norepinephrine to restore mean arterial pressure and to improve right ventricular dysfunction induced by pulmonary hypertension.

Acute heart failure catecholamines - septic schock - shock - Hypotension - positive inotropic drugs

Literatur

• 1 Goldsmith S R, Dick C. Differentiating systolic from diastolic heart failure: pathophysiologic and therapeutic considerations.  Am. J. Med.. 1993;  95 645-655
• 2 Tardif J-C, Rouleau J-L. Diastolic dysfunction.  Can. J. Cardiol.. 1996;  12 389-398
• 3 Little W C, Applegate R J. Congestive heart failure: Systolic and diastolic function.  J. Cardiothorac. Vasc. Anesth.. 1993;  7 (Suppl. 2) 2-5
• 4 Pagel P S. Left ventricular diastolic function in the normal and diseased heart. Perspectives for the anesthesiologist (first of two parts).  Anesthesiology. 1993;  79 836-854
• 5 Labovitz A J, Lewen M K, Kern M, Vandormael M, Deligonal U, Kennedy H L. Evaluation of left ventricular systolic and diastolic dysfunction during transient myocardial ischemia produced by angioplasty.  J. Am. Coll. Cardiol.. 1987;  10 748-755
• 6 Grandi A M, Venco A, Sessa F, Gola A, Pantaleo P, Gobbi G, Baiardini R, Finardi G. Determinants of left ventricular function before and after regression of myocardial hypertrophy in hypertension.  Am. J. Hypertens.. 1993;  6 708-712
• 7 Pagel P S, Grossmann W, Haering J M, Warltier D C. Left ventricular diastolic function in the normal and diseased heart: Perspectives for the anesthesiologist (second of two parts).  Anesthesiology. 1993;  79 1104-1120
• 8  American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.  Crit. Care Med.. 1992;  20 864-874
• 9 Groeneveld A BJ, Schneider A J, Thijs L G. Cardiac alterations in septic shock: pathophysiology, diagnosis, prognostic, and therapeutic implications. In: Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg), Springer, Berlin 1991 126 - 136
• 10 Parrillo J E. Mechanisms of Disease: Pathogenetic mechanisms of septic shock.  N. Engl. J. Med.. 1993;  328 1471-1477
• 11 Kumar A, Parrillo J E. Septic myocardial dysfunction: Role of cytokines and nitric oxide. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg), Springer, Berlin 1997 256 - 276
• 12 Walley K R. Ventricular dysfunction during sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg), Springer, Berlin 1995 505 - 517
• 13 Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, Colardyn F, Visser C A. Left ventricular systolic and diastolic function in septic shock.  Intensive Care Med. 1997;  23 553-560
• 14 Schremmer B, Dhainaut J-F. Heart failure in septic shock: Effects of inotropic support.  Crit. Care Med.. 1990;  18 49-55
• 15 Meyer J, Hinder F, Traber D L. Nitric oxide synthase inhibition in septic shock. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg), Springer, Berlin 1994 64 - 73
• 16 Grant I S, Kelly K P, Mackenzie A F. Effects of catecholamine therapy on regional blood flow and tissue oxygenation in septic shock. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg), Springer, Berlin 1994 179 - 188
• 17 Giraud G D, MacCannell K L. Decreased nutrient blood flow during dopamine- and epinephrine-induced intestinal vasodilation.  J. Pharmacol. Exp. Ther.. 1984;  230 214-220
• 18 Cholley B, Payen D. Regulation of gut perfusion. In: Gut dysfunction in critical illness. Rombeau JL, Takala J (Hrsg), Springer, Berlin 1996 53 - 64
• 19 Takala J. Effects of pharmacologic agents on splanchnic blood flow. In: Gut dysfunction in critical illness. Rombeau JL, Takala J (Hrsg), Springer, Berlin 1996 264 - 279
• 20 Kulka P J, Tryba M. Inotropic support of the critically ill patient. A review of the agents.  Drugs. 1993;  45 654-667
• 21 Vincent J-L, van der Linden P. Septic shock: Particular type of acute circulatory failure.  Crit. Care Med.. 1990;  18 70-74
• 22 Hayes M A, Timmins A C, Yau E H, Palazzo M, Hinds C J, Watson D. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients.  N. Engl. J. Med.. 1994;  330 1717-1722
• 23 Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock.  Chest. 1992;  102 216-220
• 24 Gattinoni  L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A, Fumagalli R. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients.  N. Engl. J. Med.. 1995;  333 1025-1032
• 25 Bone H G, Sielenkämper A, Booke M. Sauerstoffangebot in der Sepsis.  Anaesthesist. 1999;  48 63-79
• 26 Williams J F, Bristow M R, Fowler M B, Francis G S, Garson A, Gersh B J, Hammer D F, Hlatky M A, Leier C V, Packer M, Pitt B, Ullyot D J, Wexler L F, Winters W L. Guidelines for the evaluation and management of heart failure.  Circulation. 1995;  92 2764-2784
• 27 Mager G, Höpp H W, Hilger H H. Digitails, Katecholamine und Vasodilatatoren bei Herzinsuffizienz.  Internist. 1992;  33 631-638
• 28 Baumann G, Hader O. Pharmakotherapie der schweren Herzinsuffizienz mit Inodilatoren - Neue Ansätze.  Z. Kardiol.. 1996;  85 (Suppl. 4) 9-19
• 29 Antmann E M, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. Braunwald E (Hrsg) 5. Aufl., W. B. Saunders, Philadelphia 1997 1184 - 1288
• 30 Hopf H-B, Floßdorf T, Breulmann M. Rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) zur Notfallbehandlung der perioperativen Iebensbedrohlichen Lungenembolie (Stadium IV). Ergebnisse bei sieben Patienten.  Anaesthesist. 1991;  40 309-314
• 31 Girbes A RJ, Hoogenberg K. The use of dopamine and norepinephrine in the ICU. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Vincent J-L (Hrsg). Springer, Berlin 1998 178 - 187
• 32 Sibbald W J, Vincent J-L. Round table conference on clinical trials for the treatment of sepsis.  Crit. Care Med.. 1995;  23 394-399
• 33 Juste R N, Panikkar K, Soni N. The effects of low-dose dopamine infusion on haemodynamic and renal parameters in patients with septic shock requiring treatment with noradrenaline.  Intensive Care Med.. 1998;  24 564-568
• 34 Hoogenberg K, Smit A J, Girbes A RJ. Effects of low-dose dopamine on renal and systemic hemodynamics during incremental norepinephrine infusion in healthy volunteers.  Crit. Care Med.. 1998;  26 260-265
• 35 Schaer G L, Fink M P, Parrillo J E. Norepinephrine alone versus norepinephrine plus low-dose dopamine: enhanced renal blood flow with combination pressor therapy.  Crit. Care Med.. 1985;  13 492-496
• 36 Duke G J, Briedis J H, Weaver R A. Renal support in critically ill patients: low-dose dopamine or low-dose dobutamine?.  Crit. Care Med.. 1994;  22 1919-1925
• 37 Lherm T, Troche G, Rossignol M, Bordes M, Zazzo J F. Renal effects of low-dose dopamine in patients with sepsis syndrome or septic shock treated with catecholamines.  Intensive Care Med.. 1996;  22 213-219
• 38 Hannemann L, Reinhart K, Grenzer O, Meier-Hellmann A, Bredle D L. Comparison of dopamine to dobutamine and norepinephrine for oxygen delivery and uptake in septic shock.  Crit. Care Med.. 1995;  23 1962-1970
• 39 Silverman H J, Tuma P. Gastric tonometry in patients with sepsis. Effects of dobutamine infusions and packed red blood cell transfusions.  Chest. 1992;  102 184-188
• 40 Gutierrez G, Clark C, Brown S D, Price K, Ortiz L, Nelson C. Effect of dobutamine on oxygen consumption and gastric mucosal pH in septic patients.  Am. J. Respir. Crit. Care. Med.. 1994;  150 324-329
• 41 Shoemaker W C, Appel P L, Kram H B. Oxygen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate therapy: dobutamine and dopamine effects.  Crit. Care Med.. 1991;  19 672-688
• 42 Zadrobilek E. Klinik und Therapie des septischen Schocks.  Anaesthesist. 1993;  42 657-671
• 43 Bearn A G, Billing B, Sherlock S. The effect of adrenaline and noradrenaline on hepatic blood flow and splanchnic carbohydrate metabolism in man.  J. Physiol.. 1951;  115 430-441
• 44 Ensinger H, Weichel T, Lindner K H, Grünert A, Georgieff M. Are the effects of noradrenaline, adrenaline and dopamine infusions on VO₂ and metabolism transient?.  Intensive Care Med.. 1995;  21 50-56
• 45 Nemes C, Niemer M. Sepsis. In Datenbuch Intensivmedizin. Niemer M, Nemes C, Lundsgaard-Hansen P, Blauhut B (Hrsg) 3. Aufl. Gustav Fischer, Stuttgart 1992 pp. 1549 - 15617
• 46 Edwards J D. Clinical controversies concerning oxygen transport principles: More apparent than real? .  Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine,. Edited by Vincent J-L. Berlin, Springer 1993 pp. 385 - 405
• 47 Yu M, Burchell S, Hasaniya N WMA, Takanishi D M, Myers S A, Takiguchi S A. Relationship of mortality to increasing oxygen delivery in patients ≥ 50 years of age: a prospective, randomized trial.  Crit. Care Med.. 1998;  26 1011-1019
• 48 Brinkmann A, Calcia E, Träger K, Radermacher P. Monitoring the hepato-splanchnic region in the critically ill patient. Measurement techniques and clinical relevance.  Intensive Care Med.. 1998;  24 542-556
• 49 Silva E, DeBacker D, Créteur J, Vincent J-L. Effects of vasoactive drugs on gastric intramucosal pH.  Crit. Care Med.. 1998;  26 1749-1758