Download PDF
Z Gastroenterol 2000; 38(7): 565-570
DOI: 10.1055/s-2000-7450
Originalarbeit
© Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag

Bile and acid reflux in long and short segment Barrett’s esophagus, and in reflux disease

B. Pfaffenbach, J. Hullerum, K.-H Orth, M. Langer, U. Stabenow-Lohbauer, G. Lux
  • Medizinische Klinik 1, Städtisches Klinikum Solingen, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Köln
Further Information

Publication History

28.2.2000

14.4.2000

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Also available at
    Permissions and Reprints

Summary

Gastroesophageal acid reflux (GER) is the primary risk factor for gastroesophageal reflux disease (GERD). In long segment Barrett’s esophagus (LSBE) duodenogastroesopha­geal reflux (DGER) parallels acid reflux. The role of GER and DGER in short segment Barrett’s esophagus (SSBE) remains to be determined. The aim of the present prospective study was to investigate the esophageal bile and acid reflux in patients with LSBE, SSBE and patients with GERD.

Three groups of patients were studied: Patients with LSBE (n = 12), SSBE (n = 20) and patients with GERD without intestinal metaplasia (n = 33). Subjects underwent esophageal ­manometry and simultaneous 24-h pH and bile monitoring (Bilitec 2000). The thresholds for GER and DGER were a deMeester score > 14.7 and an absorbance value > 0.2 for 10.9 % of total period, respectively.

GER did not differ between the groups (p > 0.05). However, DGER differed between patients with LSBE, SSBE and GERD (14.7 vs 2.1 vs 2.1, respectively; p < 0.05). H. pylori status did not influence GER and DGER significantly.

In contrast to patients with LSBE the DGER does not seem to play an important role in patients with SSBE and patients with GERD. This result indicates a different etiopathology of both long and short segment Barrett’s esophagus.

(Biliärer und saurer Reflux bei Barrett-Ösophagus, Short-Segment-Barrett-Ösophagus und Refluxkrank­heit)

Der saure gastroösophageale Reflux (GER) ist der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD). Für den Long-Segment-Barrett-Ösophagus (LSBE) gilt ein Synergismus zwischen GER und biliärem duodenogastroösophagealem Reflux (DGER) als gesichert. Die Bedeutung von GER und DGER beim Short-Segment-Barrett-Ösophagus (SSBE) ist bisher unzureichend definiert. In der vorliegenden prospektiven Studie sollten saurer und biliärer Reflux bei Patienten mit LSBE, SSBE und GERD untersucht werden.

Drei Patientengruppen wurden untersucht: Patienten mit LSBE (n = 12), mit SSBE (n = 20) und Patienten mit GERD ohne intestinale Metaplasie (n = 33). Die Patienten erhielten eine Manometrie und eine kombinierte 24-h-pH-Metrie und Bili­rubinmessung (Bilitec 2000). Für den GER galt ein Grenzwert > 14,7 im DeMeester-Score, für den DGER als Grenzwert ein Absorptionswert > 0,2 über 10,9 % der Gesamtmesszeit.

Der GER unterschied sich nicht zwischen den Gruppen (p > 0,05). Hingegen war der DGER zwischen Patienten mit LSBE, SSBE und GERD unterschiedlich (14,7 vs. 2,1 vs. 2,1; p < 0,05). H. pylori hatte keinen signifikanten Einfluss auf GER und DGER.

Im Gegensatz zu den Patienten mit LSBE scheint der DGER bei Patienten mit SSBE und GERD keine wesentliche Rolle zu spielen. Dieser Unterschied deutet eine unterschiedliche Ätiopathologie von Long-Segment- und Short-Segment-Barrett-Ösophagus an.

Key words

Bile Reflux - Gastroesophageal Reflux - GERD - Barrett’s Esophagus

Schlüsselwörter

Barrett’s esophagus - gastroesophageal reflux disease - bile reflux - acid reflux

Reference

  • 1 Lillemoe K D, Johnson L E, Harmin J W. Alkine esophagitis: A comparison of the ability of components of gastroduodenal contents to injure rabbit mucosa.  Gastroenterology. 1983;  85 621-628
    Google Scholar
  • 2 Mittal R K, Reuben A, Whitney J o, McCallum R W. Do bile acids reflux into the oesophagus. A study in normal subjects and patients with gastroesophageal reflux disease?.  Gastroenterology. 1987;  92 371-375
    Google Scholar
  • 3 Hamilton S R, Yardley J H. Regeneration of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett’s mucosa after oesophagogastrostomy.  Gastroenterology. 1977;  72 669-675
    Google Scholar
  • 4 Vaezi M F, Richter J E. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease.  Gastroenterology. 1996;  111 1192-1199
    Google Scholar
  • 5 Attwood S EA, DeMeester T R, Bemner C G, Barlow A P, Hinder R A. Alkaline gastroesophageal reflux: Implications in the development of complications in Barrett’s columnar-lined lower esoph­agus.  Surgery. 1989;  106 764-776
    Google Scholar
  • 6 Stein H J, Barlow A P, DeMeester T R, Hinder R A. Complications of gastroesophageal reflux disease.  Ann Surg. 1992;  216 35-43
    Google Scholar
  • 7 Champion G, Richter J E, Vaezi M F, Singh S, Alexander R. Duodenogastroesophageal reflux: Relationship to pH and importance in Barrett’s esophagus.  Gastroenterology. 1994;  107 747-754
    Google Scholar
  • 8 Miwa K, Hattori T, Miyazaki I. Duodenogastric reflux and foregut carcinogenesis.  Cancer. 1995;  75 1426-1432
    Google Scholar
  • 9 Phillips R W, Wong R KH. Barrett’s esophagus: Natural history, incidence, etiology, and complications.  Gastroenterol Clin North Am. 1991;  2 791-815
    Google Scholar
  • 10 Spechler S J, Zeroogian J M, Antoniolli D A, Wang H H, Goyal R K. Prevalence of metaplasia at the gastroesophageal junction.  Lancet. 1994;  344 1533-1536
    Google Scholar
  • 11 Loughney T, Maydonovitch L, Wong R KH. Esophageal manometry and ambulatory 24-hour ph monitoring in patients with short and long segment Barrett’s esophagus.  Am J Gastroenterol. 1998;  93 916-919
    Google Scholar
  • 12 MacKenzie J, Carter R, Stuart R C. Esophageal acid and bile exposure in short segment Barrett’s esophagus.  Gastroenterology. 1999;  114 G0857
    Google Scholar
  • 13 Sampliner R E. Practice guidelines on the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus.  Am J Gastroenterol. 1998;  93 1028-1032
    Google Scholar
  • 14 Savary M, Miller G. The esophagus: Handbook and atlas of endoscopy. Solothurn, Switzerland; Gassmannn AG 1978: 135-139
    Google Scholar
  • 15 Jamieson J R, Stein H J, deMeester T R. et al . Ambulatory 24-h esoph­ageal pH monitoring: Normal values, optimal thresholds, specifity, sensitivity, and reproducibility.  Am J Gastroenterol. 1992;  87 1102-1111
    Google Scholar
  • 16 Kauer W KH, Stein H J. Ösophagus-Bilitec. In: Fuchs K-H, Stein HJ, Thiede A Gastrointestinale Funktionsstörungen Heidelberg; Springer 1997: 103-113
    Google Scholar
  • 17 Stein H J, Siewert J R. Barrett’s esophagus: Pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration and surgical management.  Dysphagia. 1993;  8 276-288
    Google Scholar
  • 18 Coenraad M, Masclee A AM, Straathof J WA. et al . Is Barrett’s esoph­agus characterized by more pronounced acid reflux the severe esophagitis?.  Am J Gastroenterol. 1998;  93 1068-1072
    Google Scholar
  • 19 Schnell T G, Sontag S J, Cheifec G. Adenocarcinomas arising in tongues or short segments of Barrett’s esophagus.  Dig Dis Sci. 1992;  37 137-143
    Google Scholar
  • 20 Drewitz D J, Sampliner R E, Garewal H S. The incidence of adenocarcinoma in Barrett’s esophagus: A prospective study of 170 patients followed 4.8 years.  Am J Gastroenterol. 1997;  92 212-215
    Google Scholar
  • 21 Hirota W K, Loughney T M, Lazas D J. et al . Specialized intestinal metaplasia, dysplasia, and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: Prevalence and clinical data.  Gastroenterology. 1999;  116 277-285
    Google Scholar
  • 22 Bechi P, Paucciani F, Baldini F. et al . Long-term ambulatory enterogastric reflux monitoring. Validation of a new fiberoptic technique.  Dig Dis Sci. 1993;  38 1297-1306
    Google Scholar
  • 23 Vaezi M F, LaCamera R G, Richter J E. Bilitec 2000 ambulatory duodenogastric reflux monitoring system. Studies on its validation and limitations.  Am J Physiol. 1994;  267 G1050-G1057
    Google Scholar
  • 24 Stein H J, Kramer S JM, Feussner H, Siewert J R. Quantifizierung des intestino-ösophagealen Refluxes mit einer fiberoptischen Bilirubin-Meßsonde.  Z Gastroenterol. 1994;  32 247-251
    Google Scholar
  • 25 Vaezi M F, Richter J E. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease.  Gastroenterology. 1996;  111 1192-1199
    Google Scholar
  • 26 Cameron A J, Lomboy C T. Barrett’s esophagus: Age, prevalence, and extent of columnar epithelium.  Gastroenterology. 1992;  103 1241-1245
    Google Scholar
  • 27 Öberg S, Ritter M P, Crookes P F. et al . Gastroesophageal reflux disease and mucosal injury with emphasis on short-segment Barrett’s esophagus and duodenogastroesophageal reflux.  J Gastrointest Surg. 1998;  2 547-554
    Google Scholar
  • 28 Nandurkar S, Talley N J. Barrett’s esophagus: The long and the short of it.  Am J Gastroenterol. 1999;  94 30-40
    Google Scholar
  • 29 DeMeester T R, Peters J H, Bremner C G, Chandrasoma P. Biology of gastroesophageal reflux disease: Pathophysiology relating to medical and surgical treatment.  Annu Rev Med. 1999;  5 469-506
    Google Scholar
  • 30 Clark G WB, Ireland A P, Peters J H. Short segment Barrett’s esoph­agus: A prevalent complication of gastroesophageal reflux ­disease with malignant potential.  J Gastrointest Surg. 1997;  1 113-122
    Google Scholar
  • 31 Werdmuller B FM, Loffeld R JLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis.  Dig Dis Sci. 1997;  42 103-105
    Google Scholar
  • 32 O’Connor H J. Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease - clinical implications and management.  Aliment Pharmacol Ther. 1999;  13 117-127
    Google Scholar
  • 33 Labenz J, Blum A L, Bayerdoerffer E. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux eso­phagitis.  Gastroenterology. 1997;  112 1442-1447
    Google Scholar
  • 34 Verdu E F, Armstrong D, Fraser R. et al . Effect of Helicobacter pylori status on intragastric pH during treatment with omeprazole.  Gut. 1995;  36 539-543
    Google Scholar
  • 35 Richter J E, Falk G W, Vaezi M F. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: The bug may not be all bad.  Am J Gastroenterol. 1998;  93 1800-1802
    Google Scholar
  • 36 Kiltz U, Baier J, Schmidt W E, Adamek R J, Pfaffenbach B. Barrett’s metaplasia and Helicobacter pylori infection (letter).  Am J Gastroenterol. 1999;  94 1985-1086
    Google Scholar
  • 37 Falk G W. Reflux disease and Barrett’s esophagus.  Endoscopy. 1999;  31 9-16
    Google Scholar
  • 38 Goldblum J R, Vicari J J, Falk G W. et al . Inflammation and intestinal metaplasia of the gastric cardia: The role of gastroesophageal reflux and H.  pylori infection: Gastroenterology. 1998;  114 633-639
    Google Scholar
  • 39 Hackelsberger A, Gunther T, Manes G. et al . Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction: Helicobacter pylori gastritis or gastro-oesophageal reflux disease.  Gut. 1998;  43 17-21
    Google Scholar

Address for correspondence:

Priv.-Doz. Dr. med. Boris Pfaffenbach

Städtisches Klinikum Solingen Medizinische Klinik 1

Gotenstraße 1

42653 Solingen

Email: pfaffenbach@KlinikumSolingen.de

      >