Lyse eines ausgedehnten Thrombus in der Arteria carotis interna durch einen Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten

Anamnese und klinischer Befund: Ein 55-jähriger Mann wurde wegen einer akuten rechtsseitigen Arm- und Beinparese und einer motorischen Aphasie aufgenommen. Zum Zeitpunkt der Aufnahme waren die Symptome bereits rückläufig. Aus der Vorgeschichte waren mehrfache feinmotorische Störungen der rechten Hand im Sinne transitorischer ischämischer Attacken bemerkenswert. Außerdem bestand ein ausgeprägter Nikotinabusus.

Untersuchungen: Mit einem kraniellen Computertomogramm (CCT) wurde eine akute Blutung ausgeschlossen. Auch für einen ischämischen Insult fand sich kein Hinweis. Duplexsonographisch fiel eine filiforme Stenose am Abgang der linken Arteria carotis interna (ACI) mit einer echoarmen Struktur im nachfolgenden Gefäßlumen auf. In der nachfolgenden Angiographie kam ein Appositionsthrombus, der einer linksseitigen filiformen ACI-Stenose aufsaß und bis zur Schädelbasis reichte, zur Darstellung.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Bei einer rückläufigen Halbseitensymptomatik mit einer Dauer über 24 Stunden wurde die klinische Diagnose eines prolongierten ischämischen neurologischen Defizits (PRIND) gestellt. Nachdem im CCT eine Blutung ausgeschlossen werden konnte, wurde aufgrund der duplexsonographisch nachgewiesenen signifikanten ACI-Stenose links eine Therapie mit Acetylsalicylsäure und Heparin begonnen. Angiographisch kam ein inoperabler Appositionsthrombus, der auf der linksseitigen filiformen ACI-Stenose aufsaß, zur Darstellung. In dieser Situation wurde eine Therapie mit dem Glykoprotein (GP) IIb/IIIa Rezeptorantagonisten Tirofiban eingeleitet. Hierunter kam es zu einer kompletten Auflösung des Thrombus. Anschließend konnte die filiforme ACI-Stenose chirurgisch angegangen werden.

Folgerungen: Die vorliegende Kasuistik dokumentiert die Auflösung eines ausgedehnten Thrombus in der ACI unter einem GP IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten. Durch diese adjuvante Therapie konnte ein primär inoperabler Befund letztlich definitiv chirurgisch saniert werden. Ob sich wirklich mit der Gabe von GP IIb/IIIa-Rezeptorenantagonisten eine neue Therapieoption bei frischen arteriellen intracraniellen Thrombosen ergibt, muss sich in der Zukunft zeigen.

Lysis of a thrombus in the internal carotid artery by a glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonist

History: A 55-year-old man was admitted with acute right-sided arm and leg paralysis and motor aphasia, which were regressing at time of admission. He was known to have had several episodes of abnormal motor function in the right arm resulting from transitory cerebral ischaemic attacks. He was a heavy smoker.

Investigations: Cranial computed tomography (CCT) excluded acute bleeding and there was no evidence of a stroke. Duplex sonography showed a filiform stenosis at the origin of the left internal carotid artery (ICA) with an echo-poor structure in the distal lumen. Subsequent angiography demonstrated an inoperable thrombus adherent to the filiform left ICA stenosis and extending to the base of the skull.

Diagnosis, treatment and course: The neurological symptoms regressed over 24 hours, confirming the diagnosis of prolonged ischaemic neurological deficit. CCT having excluded bleeding, but significant left ICA stenosis by a thrombus having been demonstrated, treatment with acetyl salicylic acid (aspirin) and heparin was initiated. After the described angiographic confirmation of a thrombus adherent to the filiform stenosis, treatment with Tirofiban, a glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor antagonist, was begun and the thrombus completely dissolved. The filiform ICA stenosis was then treated surgically.

Conclusion: This case demonstrates complete lysis of a long thrombus in the ICA by Tirofiban, making a primarily inoperable stenosis amenable to surgical intervention. It is not yet clear whether administration of GP IIa/IIIb receptor antagonists provides a therapeutic option in the treatment of intracranial arterial thromboses.

Literatur

• 1 Adams H P, Winkley J M. Potential Role of Abciximab in Ischemic Cerebrovascular Disease.  Am J Cardiol. 2000;  85 47C-51C
• 2 Albers G W. et al . Intravenous Tissue-Type Plasminogen Activator for Treatment of Acute Stroke.  JAMA. 2000;  283 1145-1150
• 3 van den Brand M, Ronner E F. The use of platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists during the acute phase of myocardial infarction.  Semin Intervent Cardiol. 1999;  4 85-87
• 4 Clark J WM. et al . Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset.  JAMA. 1999;  282 2019-2026
• 5 Furlan A J, Masaryk T J, Moliterno D J, Perl J, Stevens G H, Wallace R C. Basilar Artery Rethrombosis: Successful Treatment with Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibitor.  AJNR. 1997;  18 1257-1260
• 6 Muhlestein J B. et al . »Rescue« utilization of abciximab for the dissolution of coronar thrombus developing as a complication of coronary angioplasty.  J Am Coll Cardiol. 1997;  30 1729-1734
• 7 PRISM-PLUS Study Investigators . Inhibiton of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction.  N Engl J Med. 1998;  338 1488-1497
• 8 Siebler M, Junghans U, Seitz R. GPIIb/IIIa Receptor Antagonists in Acute Ischemic Stroke. 5th ESNCH Meeting, Graz 2000
• 9 The NINDS t-PA Stroke Study Group . Intracerebral hemorrhage after intravenous t-PA therapy for ischemic stroke.  Stroke. 1997;  28 2109-2118
• 10 The RESTORE Investigators . Effects of Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Blockade With Tirofiban on Adverse Cardiac Events in Patients With Unstable Angina or Acute Myocardial Infarction Undergoing Coronary Angioplasty.  Circulation. 1997;  96 1445-1453

Korrespondenz