Zusammenfassung.
Background: Airway infections with
Pseudomonas aeruginosa often represent a life-threatening event in
immuno-compromised patients or patients with Cystic Fibrosis. The adhesion of
this bacterium to surfaces such as the airway epithelium is mediated by two
lectins, sugar binding proteins. In addition to their adhesive properties,
these lectins have been shown to stop human ciliary beating thus compromising
the mucociliary clearance as an important non-specific defence mechanism of the
airways. Inhibition of these lectins by their specific sugars galactose and
fucose, respectively, could therefore be of benefit in the elimination therapy
of P. aeruginosa. Case report: An infant suffering from
P. aeruginosa airway infection after chemotherapy for neuroblastoma, which
could not successfully be treated by antibiotics, was subjected to a series of
additional galactose/fucose inhalations, which eliminated the germ as evidenced
by microbiological testing. This is the first report suggesting the
effectiveness of a lectin-based therapeutic principle in P. aeruginosa airway
infection. Conclusion: The competitive inhibition of P.
aeruginosa lectins by the lectin specific sugars galactose and fucose may
overcome particular mechanisms of bacterial resistance in patients with P.
aeruginosa airway infection. This underlying biochemical mechanism and the
outcome of our patient suggest a clinical benefit of this novel therapeutic
approach for immunocompromised patients or patients with cystic fibrosis
suffering from infection with P. aeruginosa.
Hintergrund: Atemwegsinfektionen mit
Pseudomonas aeruginosa sind bei immunsupprimierten Patienten und Patienten mit
zystischer Fibrose lebensbedrohlich. Die Adhäsion dieses Bakteriums an das
Atemwegsepithel erfolgt mittels zweier zuckerbindender Proteine, sogenannter
Lektine. Zusätzlich zu Ihrer adhäsionvermittelnden Eigenschaft
lähmen diese Lektine den Zilienschlag und beeinträchtigen so die
mukoziliare Clearance des Atemwegsepithels und damit einen wichtigen
unspezifischen Mechanismus der Infektabwehr. Eine Hemmung dieser Lektine durch
ihren spezifischen Zucker Galaktose bzw. Fucose könnte daher von Vorteil
für die Elimination dieses Keimes aus den Atemwegen sein.
Fallbericht: Die Therapie einer im Rahmen von
Immunsuppression und unter maschineller Langzeit-Beatmung erworbene P.
aeruginosa-Infektion bei einem Kind mit Neuroblastom und Zustand nach
Chemotherapie war trotz langdauernder Antibiotikabehandlung nicht erfolgreich.
Erst die zusätzliche Inhalation einer Zuckerlösung, bestehend aus
Galaktose und Fucose, den P. aeruginosa-Lektin-spezifischen Zuckern, war in der
Lage den Keim zu eliminieren, wie die wiederholte Diagnostik belegte. Dies ist
der erste Bericht über eine Lektin-spezifische Therapie der P.
aeruginosa-Atemwegsinfektion. Schlussfolgerung: Die
kompetitive Hemmung der P. aeruginosa-Lektine durch die Lektin spezifischen
Zucker Galaktose und Fucose kann dazu beitragen, die speziellen Mechanismen der
bakteriellen Resistenz bei Patienten mit P. aeruginosa-Atemwegsinfektion zu
überwinden. Der zugrundeliegende biochemische Mechanismus und der Erfolg
der Therapie bei unserem Patienten sprechen für diesen neuen
therapeutischen Ansatz in der Behandlung der P. aeruginosa-Infektion bei
Patienten unter Immunsuppression oder mit zystischer Fibrose.
Key words
Respiratory infection - respiratory therapy - lectins - Pseudomonas aeruginosa
Schlüsselwörter
Respiratory infection - respiratory therapy - lectins - Pseudomonas aeruginosa
Literatur
schneppenheim@uke.uni-hamburg.de
