Eiweißverlust-Syndrome des Gastrointestinaltraktes

Das Intestinum bildet die größte Grenzfläche zwischen dem Körperinnern des Menschen und seiner Umwelt. Es dient zur Aufnahme von Nahrungsbestandteilen ebenso wie zur Ausscheidung von Verdauungssekreten und Stoffwechsel-Metaboliten. Eine Permeabilitätsstörung dieser Barriere kann zu einer schweren Beeinträchtigung der Homöostase des Organismus führen. Der Verlust von Eiweißstoffen über diese Grenzfläche in das Darmlumen ist oberhalb physiologischer Grenzen eine wichtige Differentialdiagnose der Hypoproteinämie. Eine Zunahme des enteralen Proteinverlustes ist jedoch unspezifisch und wurde bisher bei mehr als 70 gastrointestinalen oder systemischen Störungen beschrieben [17] [Tab. 1]. In den meisten dieser Fälle lassen sich einer spezifischen ätiologischen Ursache unterschiedliche pathogenetische Mechanismen zuordnen. Eine systematische tabellarische Zusammenstellung ist daher immer willkürlich, vergleichsweise undifferenziert und ohne Anspruch auf Vollständigkeit. [Tab. 1] gibt einen orientierenden Überblick über die in der Literatur dokumentierten Fälle eines intestinalen Eiweißverlust-Syndromes, ohne diese in ihrer klinischen Bedeutung zu werten.

Tab. 1 Ursachen eines intestinalen Eiweißverlustes1. Ätiologie Beispiele erregerbedingt enteropathogene Escherichia coli, Salmonellen, Shigellen, bakterielle Überwucherung (Blind-Loop-Syndrom), Rotavirus, Zytomegalie-Virus, Helminthiasis, Lambliasis, Kryptosporidiose chronisch entzündlich, autoimmun-allergisch, degenerativ chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Sarkoidose, kollagene Kolitis, Sprue, allergische (eosinophile) Gastroenteropathie, Graft-versus-Host-Enteropathie, Kollagenosen, Vaskulitiden, HIV-assoziierte Enteropathie Abflussbehinderung von Lymphe oder Blut aus dem Mesenterialkreislauf intestinale Lymphangiektasien, mesenteriale und intestinale Lymphome, Morbus Whipple, Tuberkulose, Amyloidose, Dünndarm-Transplantation; Kardiomyopathie, konstriktive Perikarditis, Trikuspidalklappeninsuffizienz; portalvenöse Stauung (Leberzirrhose, hepatische Schistosomiasis) Neoplasien, intestinale Gefäßmalformationen Karzinome, Endometriose, Kaposi-Sarkome, Teleangiektasien Vergrößerung der Schleimhautoberfläche Polyposis, Divertikulose, Morbus Ménétrier exogene Schädigung radiogene Enteritis, nicht-steroidale Antiphlogistika, Chemotherapie, Mangelernährung, nach Verbrennungen, pseudomembranöse Enterokolitis Durchblutungsstörung ischämische Enterokolitiden, körperliche Anstrengung intestinaler Blutverlust 1 Literatur bei den Verfassern

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