Anti-Zytokin-Therapeutika bei Arthrose

Zusammenfassung

Seit den 80er-Jahren sind Zytokine und ihr breites Wirkungsspektrum analysiert worden. Die bereits vorliegenden grundlagenwissenschaftlichen Ergebnisse legen in hohem Maße nahe, dass Zytokine eine wesentliche Rolle in der Pathogenese der Arthrose spielen. Dennoch ist die Frage noch ungeklärt, inwiefern Zytokine ursächlich an der Entstehung der Arthrose beteiligt oder als Konsequenz des Arthroseprozesses anzusehen sind. Die Forschung über den Einsatz von Anti-Zytokin-Therapeutika steht bei der Arthrose - im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis - noch am Beginn. Gegenwärtig existieren noch keine klinischen Studien, in denen nachweislich gezeigt werden konnte, dass bei Arthrose Anti-Zytokin-Therapeutika antiphlogistisch wirksam sind und/oder die Entstehung morphologisch erkennbare Knorpeldefekte verhindern bzw. die fortschreitende Zerstörung des Gelenkknorpels zumindest verlangsamen können. Wie jede andere Therapie ist für den derzeitigen Einsatz der Anti-Zytokin-Therapeutika bei der rheumatoiden Arthritis sowie deren potenziell zukünftige Verwendung bei Arthrose auch ihr Nutzen-Risiko-Verhältnis entscheidend. Viel kritischer zu sehen ist unser mangelnder Kenntnisstand, was die Langzeitfolgen einer Anti-Zytokin-basierten Therapie betrifft, da es sich hier um eine immunsuppressive Therapie mit all ihren möglichen Konsequenzen auf Infektabwehr und Tumorüberwachung handelt. Ein weiterer Faktor, der die Indikation von Anti-Zytokin-Therapeutika beeinflusst, sind deren nicht zu unterschätzende Kosten und damit die Frage, wer diese auf Dauer übernimmt. Ferner ist zurzeit noch wenig über das komplexe Zusammenspiel von pro- und anti-Inflammatorisch wirkenden Zytokinen sowie der Wachstumsfaktoren bei der Arthrose bekannt; die hieraus resultierenden spezifischen und grundsätzlichen therapeutischen Möglichkeiten im Sinne einer strukturmodifizierend wirkenden Basistherapie der Arthrose rechtfertigen die universitären und industriellen Forschungsanstrengungen.

Abstract

Cytokines and their broad spectrum of effects have been investigated since the 1980 s. The already existing preliminary scientific results have been highly suggestive of the idea that cytokines play an essential role in the pathogenesis of OA. Nevertheless, the extent to which cytokines participate in the origin of OA, or are taken as a consequence of the OA process, remain unanswered. Unlike the case with rheumatoid arthritis, studies on the application of anti-cytokine medication with OA remain in their infancy. At the present time no clinical studies relating to OA have confirmed that anti-cytokine medication is antiphlogistically effective and/or prevents the origin of morphologically recognisable cartilage defects or at least decelerate the increasing destruction of joint cartilage. As with every other therapeutic approach the risk-benefit scenario is decisive for deciding on the current application of anti-cytokine medications for rheumatoid arthritis as well as their potential future use against OA. Considering the long-term consequences of an anti-cytokine based therapy, our poor state of knowledge should be seen in a very critical light, since the discussed approach represents an immunosuppressive therapy entailing consequences with regard to defence against infections and tumour suppression. Another by no means negligible factor that influences the indication for anti-cytokine medication is the cost and hence the question as to who will ultimately bear the cost. Furthermore, since little is currently known about the interplay between pro- and anti-inflammatory cytokines and growth factors in OA, the resulting specific and fundamental therapeutic possibilities for performing a structure-modifying basic therapy in OA are worth further study by university and industrial institutions.

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