Multiple Sklerose - Heat-shock-Proteine als neuer Therapieansatz?

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Das Heat-shock-Protein Alpha B-Crystallin (CRYAB) CRYAB tritt normalerweise nicht im Gehirn auf, sondern im Auge, kann aber innerhalb von MS-Läsionen im Gehirn nachgewiesen werden (Van Noort Nature 1995). CRYAB ist dabei offenbar eines der Hauptziele von gegen das Myelin gerichteten Aktivitäten von T-Zellen. Das Immunsystem betrachtet CRYAB als Alarmsignal und greift es an.

Im Tierversuch zeigte sich jetzt, dass CRYAB möglicherweise neuroprotektiv wirkt. In CRYAB-Knock-out-Mäusen, denen das Gen für CRYAB fehlte, verliefen ausgelöste Enzephalopathien schwerer als bei normalen Mäusen. Die myelinproduzierenden Zellen der "normalen" Mäuse waren besser vor dem Zelltod geschützt. Immunangriffe und Entzündungen wurden durch CRYAB offenbar unterdrückt, wie Dr. Shalina Ousman aus der Arbeitsgruppe von Prof. Lawrence Steinmann, Stanford University Medical Center, gerade veröffentlichte. Patienten mit schubförmig remittierender MS weisen signifikante Mengen von Antikörpern gegen CRYAB im Liquor auf, Ousman et al. folgerten daraus, dass die schützende Eigenschaft von CRYAB bei MS-Erkrankten blockiert sein könnte.

Um die Möglichkeit eines Therapieansatzes zu untersuchen, verabreichten sie Mäusen mit eine MS-ähnlichen Erkrankung CRYAB. Die behandelten Mäuse wiesen einen besseren Krankheitsverlauf auf als die unbehandelten Mäuse. Bei den behandelten Tieren gingen weniger myelinbildende Zellen zugrunde.

Weitere klinischen Studien sollen jetzt erfolgen.

Quelle: Ousman SS et al. Protective and therapeutic role for alphaB-crystallin in autoimmune demyelination. Nature 2007 Jun 13; [Epub ahead of print]