Das koronaro-myokardiale Wechselspiel: Eine Determinante der momentanen mittleren Kammerweite

Zusammenfassung

In einer funktionell-anatomischen und physiologischen Synopsis wird eine Arbeitshypothese zum Wirkungsmechanismus der diastolischen Kammerentfaltung dargestellt, der eine wesentliche Determinante der momentanen mittleren Kammerweite sein sollte. Die Summe aller intramyokardialen flüssigkeitsgefüllten Hohlräume und das rasch verformbare Myokard selbst werden in der Arbeitshypothese zum hydraulischen Medium eines Vorganges, der unter den Begriff des ,,Schwellkörpermechanismus” zusammengefaßt wird. Die wesentlichen formgebenden Faktoren dieses hydraulischen Systems sollen das variable intramurale Flüssigkeitsvolumen (hydraulisches Medium) und die kontraktilelastische Spannungsentwicklung in transmuraler Richtung der Kammerwand repräsentieren. Die morphologische Analyse der Myokardstruktur läßt eine endoepikardiale Kraftwirkungsrichtung in der Myokardvernetzung erkennen. Das ,,Triebwerk” der Zirkulärfasern in der Mittelschicht wird von den Spiralfaserverläufen der Innen- und Außenschicht der Kammerwand umschlungen (,,Uvulamechanismus”) und durch eine sehr dichte Myokardfaserverzweigung durchwirkt (Strukturprinzip der Zunge). Hierdurch wird die Weiteneinstellung des Kammerkonus entscheidend von einer aktiven Wanddickenabnahme mitbestimmt. Im Sinne des ,,Schwellkörpermechanismus” wird dem koronaren Perfusionsdruck ein kammerdilatierender Einfluß beigemessen.

Die dargestellte Arbeitshypothese erweitert das Verständnis besonders für die pathologische Kammerdilatation infolge einer transmuralen Myokardfibrose. Ein solch enges funktionelles koronaro-myokardiales Wechselspiel ließe das Myokard an zwei Lasten angreifen. Neben der hämodynamischen Pumpleistung hätte der Herzmuskel noch die Aufgabe eines inneren Antagonisten zugunsten der diastolischen Kammerdilatation zu erfüllen.

Summary

A working hypothesis on the mechanism of diastolic chamber expansion based on functional anatomy and physiology is developed. It should be a major determinant of the momentary average chamber width. The sum of all intramyocardial fluid-filled spaces and the myocardium itself are considered in the working hypothesis as the hydraulic medium of a process which can be summarised under the term “cavernous body mechanism”. The most important factor of this hydraulic system should represent the intramural fluid volume (hydraulic medium) and the contractile-elastic tension development in the transmural direction of the chamber wall. Morphological analysis of myocardial structure shows that an endoepicardial direction of force in the myocardial net can be recognised. The “motor” of circular fibres of the middle layer is surrounded by the spiral course of the fibres of the inner and outer layers of the chamber wall (uvula mechanism). It is interwoven by very dense bifurcating myocardial fibres (structural principle of the tongue). By these means, the width of the chamber cone is influenced decisively by an active decrease in wall thickness. The coronary perfusion pressure is thought to have a chamber dilating influence in the sense of a “cavernous body mechanism”.

The hypothesis presented helps us to understand pathological chamber dilation secondary to transmural myocardial fibrosis. Such a narrow functional coronary-myocardial interaction gives the myocardium two functions; besides haemodynamic pumping, the cardial muscle must function as an internal antagonist to favour diastolic chamber dilation.