Frühveränderungen bei Atherosklerose ^*

Zusammenfassung

Schon im Beginn des zweiten Lebensjahrzehntes lassen sich in den Herzkranzschlagadern atherosklerotische Intimaherde nachweisen. Die entscheidende Frage ist, wie die Koronarthrombose mit diesen Veränderungen verknüpft ist. Auf Grund eingehender Untersuchungen läßt sich zeigen, daß die ersten wandständigen Gerinnselbildungen im Bereich von „Atheromen” einsetzen, wenn der Intimaherd nekrotisch geworden ist. Es wird vermutet, daß die Deckplatten von Atheromen durch Inkorporation immer neuer wandständiger Gerinnselschichten anwachsen. Dadurch entsteht allmählich die entscheidende Stenose der Gefäßlichtung. Dafür sprechen Fibrinoidablagerungen auf Deckplatten bei plötzlichen Todesfällen an Koronarthrombose. Durch Quellung der Deckplatten kann es zu einer hochgradigen Einengung der Gefäßlichtung kommen. Intimablutungen haben bei der Entstehung der Koronarthrombose keine entscheidende Bedeutung. In 57% der histologisch untersuchten Fälle fanden sich Deckplattenrisse und Atheromaufbrüche als Ursache einer sekundären Thrombose. Von wandständigen Thrombosen können kleine Gerinnselteile losgerissen werden, diese führen weiter peripher zu Embolien und zu Mikroinfarkten. Die Analyse der aufeinanderfolgenden Vorgänge ist für die Begutachtung entscheidend.

Summary

Atherosclerotic intimai foci can be demonstrated in the coronary arteries as early the beginning of the second decade. The decisive question is how coronary thrombosis is linked with this change. Published reports and personal studies are reviewed as demonstrating that the mural clot formations occurs in the region of the “atheroma”, when the intimal focus has become necrotic. It is assumed that the “fibrous cap” of the atheroma grows by incorporation of new mural clot layers. In this way there gradually occurs the decisive stenosis of the lumen. This view is supported by fibrinoid deposition on the fibrous cap in cases of sudden death due to coronary thrombosis. Swelling of the fibrous cap may lead to severe narrowing of the lumen. But intimal bleeding does not play a decisive role in the development of coronary thrombosis. In 57% of histologically examined cases (personal series) tears in the fibrous cap and breaks in the atheroma have been demonstrated as the cause of secondary thrombosis. Small clot particles may be detached from the mural thrombi and thus cause emboli and micro-infarction further peripherally.

Resumen

Alteraciones precoces en la aterosclerosis

Ya al comienzo del segundo decenio de vida se pudieron comprobar focos ateroscleróticos de la íntima en las arterias coronarias. La cuestión decisiva consiste en saber cómo se puede asociar la trombosis coronaria con estas alteraciones. A base de estudios en este sentido se puede indicar que las primeras formaciones de coágulos en las paredes se instauran en zonas de “ateromas”, una vez que está necrótico el foco de la íntima. Se sospecha que las láminas coroideas epiteliales de los ateromas crecen continuamente por incorporación de nuevos estratos parietales de coágulos, originándose, poco a poco, la estenosis decisiva de la luz vascular. A favor de esto hablan los depósitos fibrinoideos sobre las láminas coroideas en los casos de muerte súbita por trombosis coronaria. Por la hinchazón de las láminas coroideas puede sobrevenir un intenso estrechamiento de la luz vascular. Las hemorragias de la íntima no tienen ninguna importancia decisiva en la formación de trombosis coronarias. En el 57% de los casos estudiados histológicamente se encontraron desgarros de las láminas coroideas y roturas ateromatosas como causas de una trombosis secundaria. De las trombosis de las paredes pueden desprenderse pequeñas fracciones de coágulo que dan lugar más periféricamente a embolias y microinfartos. El análisis correlativo de los procesos es primordial para los peritajes.