Dtsch Med Wochenschr 1971; 96(18): 771-777
DOI: 10.1055/s-0028-1108329
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Fibrinolytische Behandlung bei schwerer Angina pectoris

Fibrinolytic treatment in severe angina pectorisL. Benda, L. Redtenbacher, A. Spieß, Th. Steinbach
  • Medizinische Abteilung des Krankenhauses der Stadt Wien - Floridsdorf (Vorstand: Prof. Dr. L. Benda)
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Publication Date:
17 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Nach strengster Indikation wurden bei 28 Patienten mit schwerer Angina pectoris eine Fibrinolyse mit Streptokinase und eine anschließende Dauertherapie mit Antikoagulantien durchgeführt. Bei 19 Patienten kam es während oder unmittelbar nach der Infusion zum völligen Sistieren der vorher nitroglycerinresistenten Stenokardien. Bei sechs Patienten wurde ein gutes Sofortergebnis erzielt: Es kam bei völliger Mobilisierung nur mehr gelegentlich zu jetzt auf Nitroglycerin ansprechenden Stenokardien. Bei drei Patienten war die Fibrinolyse ohne Erfolg. Die spätere Kontrolle, die sich über drei bis 24 Monate erstreckte, ergab bei 14 Patienten ein sehr gutes, bei sechs ein gutes und bei sieben ein schlechtes Ergebnis. Einmal konnte die Entwicklung eines transmuralen Herzinfarktes durch die Fibrinolyse nicht verhindert werden. Parallel zum Absinken des Fibrinogenspiegels fand sich regelmäßig während der Streptokinasebehandlung eine Abnahme der Blutviskosität. Die günstige Wirkung der Streptokinase beim drohenden Herzinfarkt wird aufgrund dieser Befunde auf die Senkung der Blutviskosität, die Hemmung der Thrombozytenadhäsivität und auf die Lyse von Fibrin-Plättchen-Thromben in den Koronararterien zurückgeführt.

Summary

Using the strictest indications, streptokinase was administered to 28 patients with severe angina pectoris, followed by maintenance treatment with anticoagulants. In 19 patients with previously slight nitroglycerin-resistant angina the attacks ceased completely during or immediately after infusion of streptokinase. In six patients good results were obtained immediately: full activity was resumed with only occasional angina, which responded to nitroglycerin. Fibrinolytic treatment was without effect in three patients. Follow-up examination, three to 24 months later, demonstrated very good results in 14, good results in six and poor results in seven patients. In one instance fibrinolytic treatment failed to prevent the occurrence of another transmural infarct. During streptokinase administration there was a decrease in blood viscosity which went parallel to a fall in fibrinogen level. The favourable effect of streptokinase in threatened myocardial infarction is thought to be due to a fall in blood viscosity, inhibition of platelet adhesiveness and lysis of fibrin-platelet thrombi in the coronary arteries.

Resumen

Tratamiento fibrinolítico de la angina de pecho grave

Tras establecer muy estrictamente la indicación, se llevó a cabo en 28 pacientes con angina de pecho grave una fibrinolisis con estreptoquinasa y, a continuación, una terapéutica permanente con anticoagulantes. En 19 pacientes resistentes anteriormente a la nitroglicerina, cesaron completamente las estenocardias, durante o inmediatamente después de la infusión. En seis pacientes se logró un buen resultado inmediato, presentándose aun estenocardias, pero mucho más raramente, los cuales reaccionaron pronto a la nitroglicerina, y pudiendo ser movilizados completamente los pacientes. En tres pacientes no tuvo ningún éxito la fibrinolisis. Los controles ulteriores, que abarcaban de tres a 24 meses, mostraron un resultado muy bueno en 14 pacientes, bueno en 6 y malo en 7. En un caso no pudo evitarse con la fibrinolisis el desarrollo de un infarto cardíaco transmural. Paralelamente al descenso del índice de fibrinógeno se encontró, con regularidad, una reducción de la viscosidad sanguínea durante el tratamiento con estreptoquinasa. El efecto favorable de la estreptoquinasa en la amenaza de infarto cardíaco se atribuye, a base de estos hallazgos, a la reducción de la viscosidad sanguínea, a la inhibición de la adhesividad de los thrombocitos y a la lisis de los trombos de plaquetas y fibrina en las arterias coronarias.