Rofo 2009; 181(5): 472-476
DOI: 10.1055/s-0028-1109044
Herz

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Prevalence, Pattern, and Functional Impact of Late Gadolinium Enhancement in Left Ventricular Hypertrophy due to Aortic Valve Stenosis

Häufigkeit, Muster und funktionelle Bedeutung des Late Gadolinium Enhancements bei der linksventrikulären Hypertrophie infolge einer AortenklappenstenoseK. Naßenstein1 , O. Bruder2 , F. Breuckmann3 , R. Erbel3 , J. Barkhausen4 , T. Schlosser1
  • 1Abteilung für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Essen
  • 2Klinik für Kardiologie und Angiologie, Elisabeth-Krankenhaus Essen
  • 3Westdeutsches Herzzentrum Essen, Klinik für Kardiologie, Universitätsklinikum Essen
  • 4Klinik für Radiologie und Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck
Further Information

Publication History

received: 2.9.2008

accepted: 12.11.2008

Publication Date:
24 February 2009 (online)

Zusammenfassung

Ziel: Ziel der vorliegenden Studie war es, die Häufigkeit, das Verteilungsmuster sowie die funktionelle Bedeutung einer späten myokardialen Kontrastmittelanreicherung (Late Gadolinium Enhancement; LGE) bei linksventrikulärer (LV) Hypertrophie infolge einer Aortenklappenstenose zu untersuchen. Material und Methoden: Eine kardiale MRT wurde bei 40 Patienten (17 Frauen, 23 Männer, Durchschnittsalter 76,6 ± 22,5 Jahre) mit bekannter LV-Hypertrophie infolge einer Aortenklappenstenose (mittlere Klappenöffnungsfläche: 89,8 ± 19,2 mm2) sowie ausgeschlossener koronarer Herzerkrankung durchgeführt. Alle Untersuchungen wurden an einem 1,5 T MR-Scanner durchgeführt. Zur Bestimmung der LV-Volumina und Ejektionsfraktion sowie zur Planimetrie der Aortenklappenöffnungsflächen wurden Steady-State-Free-Precession-Sequenzen in Standardkurz- und Langachsenschnitten sowie orthogonal zur Aortenklappe akquiriert. 10 – 15 min nach intravenöser Injektion von 0,2 mmol Gd-DTPA pro Kilogramm Körpergewicht wurde eine Inversion-Recovery präparierte gespoilte Gradientenechosequenz in Standardkurz- und Langaschenschichten aufgenommen, um ein myokardiales LGE zu detektieren. Ergebnisse: In 32,5 % (13 / 40) unserer Patienten konnte ein LGE beobachtet werden. Dieses zeigte ein nicht ischämisches Verteilungsmuster mit Aussparung des subendokardialen Myokards und war vorwiegend in den basalen septalen und inferioren Segmenten des linken Ventrikels lokalisiert. Patienten mit LGE zeigten eine niedrigere Ejektionsfraktion (55,5 ± 13,8 % vs. 69,1 ± 10,7 %, p = 0,0014), ein höheres endsystolisches Volumen (59,8 ± 33,3 ml vs. 36,6 ± 16,0 ml, p = 0,0048) sowie eine höhere LV-Muskelmasse (211,0 ± 13,8 vs. 157,9 ± 37,5 g, p = 0,0002) verglichen zu den Patienten ohne LGE. Schlussfolgerung: Das Auftreten eines LGE ist häufig in Patienten mit LV-Hypertrophie infolge einer Aortenklappenstenose und ist assoziiert mit einer schlechteren LV-Funktion.

Abstract

Purpose: To assess the prevalence and pattern of myocardial late gadolinium enhancement (LGE) and its functional impact on patients with left ventricular hypertrophy caused by aortic valve stenosis. Materials and Methods: Cardiac magnetic resonance imaging of 40 patients (17 female, 23 male, mean age: 76.6 ± 22.5 years) with known aortic valve stenosis (mean aortic valve area: 89.8 ± 19.2 mm2) and without coronary artery disease was performed at 1.5 T using steady-state free precession sequences for aortic valve planimetry and for the assessment of left ventricular (LV) volumes and mass. Ten to 15 minutes after injection of 0.2 mmol Gd-DTPA per kilogram body weight, inversion-recovery prepared spoiled gradient echo images were acquired in standard long and short axis views to detect areas of LGE. Results: LGE was observed in 32.5 % (13 / 40) of our patients. LGE was mainly located in the basal septal and inferior LV segments, and showed a non-ischemic pattern with sparing of the subendocardial region. Patients with LGE showed lower LV ejection fractions (55.5 ± 13.8 % vs. 69.1 ± 10.7 %, p = 0.0014), higher LV end-systolic volumes (59.8 ± 33.3 ml vs. 36.6 ± 16.0 ml, p = 0.0048), and LV masses (211.0 ± 13.8 vs. 157.9 ± 37.5 g, p = 0.0002) compared to patients without LGE. Conclusion: LGE is frequent in patients with hypertrophic left ventricles due to aortic valve stenosis and is associated with worse LV function.

References

  • 1 Daniel W G, Baumgartner H, Gohlke-Barwolf C. et al . Aortic stenosis.  Clin Res Cardiol. 2006;  95 620-641
  • 2 Ross Jr J, Braunwald E. Aortic stenosis.  Circulation. 1968;  38 61-67
  • 3 Stewart B F, Siscovick D, Lind B K. et al . Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study.  J Am Coll Cardiol. 1997;  29 630-634
  • 4 Hein S, Arnon E, Kostin S. et al . Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart: structural deterioration and compensatory mechanisms.  Circulation. 2003;  107 984-991
  • 5 Kim R J, Chen E L, Lima J A. et al . Myocardial Gd-DTPA kinetics determine MRI contrast enhancement and reflect the extent and severity of myocardial injury after acute reperfused infarction.  Circulation. 1996;  94 3318-3326
  • 6 Hunold P, Kreitner K F, Barkhausen J. “Dead or alive?”: how and why myocardial viability imaging by cardiac MRI works.  Röntgenstr Fortschr. 2007;  179 1016-1024
  • 7 Bogaert J, Goldstein M, Tannouri F. et al . Original report. Late myocardial enhancement in hypertrophic cardiomyopathy with contrast-enhanced MR imaging.  Am J Roentgenol. 2003;  180 981-985
  • 8 Stork A, Mullerleile K, Bansmann P M. et al . Patterns of delayed-enhancement in MRI of ischemic and non-ischemic cardiomyopathies.  Röntgenstr Fortschr. 2007;  179 21-30
  • 9 Hunold P, Schlosser T, Vogt F M. et al . Myocardial late enhancement in contrast-enhanced cardiac MRI: distinction between infarction scar and non-infarction-related disease.  Am J Roentgenol. 2005;  184 1420-1426
  • 10 Assomull R G, Prasad S K, Lyne J. et al . Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy.  J Am Coll Cardiol. 2006;  48 1977-1985
  • 11 Wu K C, Weiss R G, Thiemann D R. et al . Late gadolinium enhancement by cardiovascular magnetic resonance heralds an adverse prognosis in nonischemic cardiomyopathy.  J Am Coll Cardiol. 2008;  51 2414-2421
  • 12 Schlosser T, Malyar N, Jochims M. et al . Quantification of aortic valve stenosis in MRI-comparison of steady-state free precession and fast low-angle shot sequences.  Eur Radiol. 2007;  17 1284-1290
  • 13 Cerqueira M D, Weissman N J, Dilsizian V. et al . Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association.  Circulation. 2002;  105 539-542
  • 14 Lim R P, Srichai M B, Lee V S. Non-ischemic causes of delayed myocardial hyperenhancement on MRI.  Am J Roentgenol. 2007;  188 1675-1681
  • 15 Simonetti O P, Kim R J, Fieno D S. et al . An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction.  Radiology. 2001;  218 215-223
  • 16 Kehr E, Sono M, Chugh S S. et al . Gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging for detection and quantification of fibrosis in human myocardium in vitro.  Int J Cardiovasc Imaging. 2008;  24 61-68
  • 17 Debl K, Djavidani B, Buchner S. et al . Delayed hyperenhancement in magnetic resonance imaging of left ventricular hypertrophy caused by aortic stenosis and hypertrophic cardiomyopathy: visualisation of focal fibrosis.  Heart. 2006;  92 1447-1451
  • 18 Bohl S, Wassmuth R, Abdel-Aty H. et al . Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging reveals typical patterns of myocardial injury in patients with various forms of non-ischemic heart disease.  Int J Cardiovasc Imaging. 2008;  24 597-607
  • 19 Gould K L, Carabello B A. Why angina in aortic stenosis with normal coronary arteriograms?.  Circulation. 2003;  107 3121-3123
  • 20 Julius B K, Spillmann M, Vassalli G. et al . Angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. Mechanisms and pathophysiological concepts.  Circulation. 1997;  95 892-898
  • 21 Marcus M L, Doty D B, Hiratzka L F. et al . Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries.  N Engl J Med. 1982;  307 1362-1366
  • 22 Qian S F, Brum J M, Bove A A. Energy production, O2 consumption, and blood flow reserve in experimental aortic valve disease.  Am J Physiol. 1987;  252 H243-H251
  • 23 Sugiyama H, Naito H, Tsukano S. et al . Evaluation by contrast-enhanced electron beam computed tomography of myocardial perfusion and tissue characteristics in congenital aortic stenosis.  Circ J. 2003;  67 998-1002
  • 24 Cheitlin M D. Asymptomatic adult patients with aortic stenosis: should they ever have aortic valve replacement?.  Am Heart Hosp J. 2005;  3 243-246; quiz 247 – 248
  • 25 Mihaljevic T, Nowicki E R, Rajeswaran J. et al . Survival after valve replacement for aortic stenosis: implications for decision making.  J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;  135 1270-1278; discussion 1278 – 1279
  • 26 Avakian S D, Grinberg M, Ramires J A. et al . Outcome of adults with asymptomatic severe aortic stenosis.  Int J Cardiol. 2008;  123 322-327

Dr. Kai Naßenstein

Abteilung für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Essen

Hufelandstraße 55

45122 Essen

Phone: ++ 49/2 01/7 23 23 11

Fax: ++ 49/2 01/7 23 15 48

Email: Kai.Nassenstein@uni-due.de

    >