Die kleinherdige hypoxidotische Herzmuskelnekrose^{* 1}

Zusammenfassung

Disseminierte, kleine, herdförmige Herzmuskelnekrosen treten nach Zuständen auf, die mit einer diffusen Störung des oxidativen Stoffwechsels (Hypoxidose) der Herzmuskelzellen infolge Sauerstoffmangels, Substratmangels und/oder Enzymdefektes einhergehen (»kleinherdige hypoxidotische Herzmuskelnekrosen«). Im submikroskopischen Bereich führt eine Hypoxidose an den Herzmuskelzellen zu Aufhellungen des Grundsarkoplasmas und Schwellungen der Mitochondrien und des endosarkoplasmatischen Retikulums, an den Blutkapillaren zu Aufhellungen des Zytoplasmas und zu Vakuolenbildung in den Endothelzellen (»submikroskopische hypoxidotische Herzmuskelveränderungen«). Nach einer vorübergehenden Hypoxidose des Herzens treten diese Veränderungen diffus auf, sind aber im allgemeinen nur sehr geringgradig ausgeprägt und reversibel. Kommt es jedoch zusätzlich zu einem Kollaps, einem stenosierenden oder verschließenden Endothelzellödem oder einer Mikrothrombose einiger weniger Blutkapillaren, dann entwickelt sich im Versorgungsbereich der stenosierten oder verschlossenen Kapillaren eine Ischämie, schließlich eine Nekrose der betroffenen Herzmuskelzellen. Nach wiederholten Zuständen von Koronarinsuffizienz können sich die kleinherdigen hypoxidotischen Herzmuskelnekrosen bzw. die sich daraus entwickelnden kleinherdigen Herzmuskelschwielen so häufen, daß dadurch ungünstige Auswirkungen auf die Herzfunktion entstehen. Therapeutische Bestrebungen sollten sich deshalb auch darauf richten, die Entstehung der Kapillarveränderungen zu verhindern.

Summary

Small, disseminated foci of myocardial necrosis may result from diffuse disorders of oxidative metabolism (’hypoxidosis‘) in myocardial cells due to hypoxia, lack of substrate and/or enzyme defects (’focal hypoxidotic myocardial necrosis‘). At submicroscopic level it leads to changes in ground sarcoplasm, swelling of mitochondria and of the endosarcoplastic reticulum, changes in the cytoplasm and formation of vacuoles in the endothelial cells of capillaries (’hypoxidotic submiscroscopic myocardial changes‘). Transitory ’hypoxidosis‘ of the myocardium causes diffuse changes of this kind, though they are generally mild and reversible. But if subsequently circulatory collapse, stenosing or occluding oedema of endothelial cells or microthrombosis of a few capillaries sets in, ischaemia of the area supplied by the affected capillaries will supervene, ultimately resulting in necrosis of the involved myocardial cells. After repeated episodes of coronary insufficiency small foci of hypoxidotic myocardial necrosis or, resulting therefrom, foci of myocardial fibrosis may occur in such numbers that cardiac function may be impaired. Therapeutic measures must therefore be directed towards preventing changes in the capillaries.

Resumen

La necrosis miocárdica hipoxidótica en pequeños focos

Necrosis focales, pequeñas y diseminadas del músculo cardíaco se presentan después de aquellos estados que se acompañan de un difuso trastorno del metabolismo oxidativo (hipoxidosis) de las células del músculo cardíaco debidas a déficit de oxígeno, a déficit de substrato y/o defecto enzimático (»necrosis miocárdicas en pequeños focos«). En el terreno submicroscópico conduce la hipoxidosis en las células miocárdicas a una clarificación del sarcoplasma basal y a hinchazones de las mitocondrias y del retículo endosarcoplasmático, y en los capilares sanguíneos a clarificaciones del citoplasma y a la formación de vacuolas en las células endoteliales (»alteraciones miocárdicas hipoxidóticas submicroscópicas«). Tras una pasajera hipoxidosis cardíaca se presentan difusamente las alteraciones, pero en general son reversibles y sólo muy insignificantemente marcadas. Mas si sobreviene adicionalmente un colapso, un edema estenosante u oclusivo de las células endoteliales o una microtrombosis de algunos pocos capilares sanguíneos se desarrolla entonces una isquemia en el territorio de irrigación de los capilares estenosados u ocluidos, y finalmente una necrosis de las células miocárdicas afectadas. Después de repetirse los estados de insuficiencia coronaria puede aumentar tanto la frecuencia de las necrosis hipoxidóticas en pequeños focos, o las callosidades miocárdicas en pequeños focos que se desarrollan de ella, que tengan, por tanto, consecuencias desfavorables para la función cardíaca. Por ello los esfuerzos terapéuticos se deberían dirigir también a evitar el desarrollo de las alteraciones capilares.