Neue experimentelle Befunde zur Definition des toxischen Schilddrüsenadenoms^*

Zusammenfassung

Bei der Mehrzahl der toxischen Schilddrüsenadenome besteht klinisch und biochemisch eine euthyreote Funktionslage. Dem entspricht, daß nach therapeutischer Radiojodgabe die Kurven für den zeitlichen Verlauf der Konzentration markierter Schilddrüsenhormone im Serum eine Hormonsynthesegeschwindigkeit erkennen ließ, die der von Patienten mit euthyreoter Struma glich. Nur bei einem kleinen Teil von toxischen Adenomen besteht eine Hyperthyroxinämie und hier ließ sich auch eine Beschleunigung der Hormonsynthesegeschwindigkeit nachweisen. Nur diese toxischen Adenome dürfen demnach den Hyperthyreosen zugeordnet werden.

Dünnschichtchromatographisch wurde bei allen toxischen Adenomen eine vermehrte Trijodthyronininkretion, welche die bei Hyperthyreosen noch überstieg, gefunden. Die vermehrte Trijodthyronininkretion ist auf eine intrathyreoidale Jodumsatzbeschleunigung als Ausdruck eines verkleinerten intrathyreoidalen Jodpools zurückzuführen.

Die bisherigen Auffassungen über das sogenannte dekompensiert-toxische oder kompensiert-toxische Adenom als Folge einer mehr oder weniger starken Bremsung der TSH-Inkretion durch Schilddrüsenhormon können demnach nicht mehr aufrecht erhalten werden.

Es wird die Frage diskutiert, ob das Verhältnis von Adenomgewicht zu Gewicht der Gesamtschilddrüse für die noch vorhandene oder supprimierte Radiojod-speicherung in der Restschilddrüse verantwortlich sein könnte.

Summary

In the majority of toxic thyroid adenomas, thyroid function is clinically and biochemically normal. Following therapeutic radio-iodine, curves of marked thyroid hormone concentration indicate a rate of hormone synthesis equal to that in patients with normal thyroids. Only a small proportion of toxic adenomas is associated with hyperthyroxinaemia, and amongst these an increased rate of synthesis can be demonstrated. Only these toxic adenomas can be classified as hyperthyroid.

By thin layer chromotography, an increased tri-iodothyronin content was found in all toxic adenomas; this always exceeded that found in hyperthyroidism. An increased tri-iodothyronin is due to increased thyroid iodine turnover, resulting in a decreased thyroid iodine pool.

The current concept of so-called decompensated-toxic or compensated-toxic adenoma resulting from more or less marked reduction of TSH secretion, due to thyroid hormone, can no longer be maintained.

The effect of the adenoma-to-thyroid mass ratio on radio-iodine storage in the thyroid is discussed.

Résumé

Dans la majorité des adénomes toxiques de la thyroïde il existe une fonction clinique et biochimique d'euthyréose; ce qui correspond au fait qu'à la suite de l'administration thérapeutique de iode radio-actif, les courbes de l'évolution de la concentration des hormones thyroïdiennes marquées dans le sérum montrent une vitesse de synthése hormonale qui correspond à celle de malades présentant un goitre euthyréotique. Ce n'est que dans quelques cas d'adénomes toxiques qu'il existe une hyperthyroxinémie et qu'il y a également dans ces cas une accélération de la synthèse hormonale. Seuls ees adénomes toxiques peuvent être donc classifiés dans le groupe des hyperthyréoses. Les auteurs ont trouvé à l'aide de la chromatographie en couches minees, une augmentation de la sécrétion de la triiodthyronine dans tous les adénomes toxiques, cette sécrétion dépasse même les valeurs obtenues dans les hyperthyréoses. L'augmentation de la sécrétion de la triiodthyronine provient d'une accélération du méta-bolisme de l'iode dans la thyroïde et constitue ainsi l'expression d'un pool iodique réduit dans la thyroïde.

Les conceptions admises à ce jour concernant l'adénome toxique décompensé ou compensé résultant d'une inhibition plus ou moins forte de l'incrétion de la TSH par l'hormone thyroïdienne ne peuvent donc plus être prises en considération.

Les auteurs étudient le problème de savoir si le rapport entre le poids de l'adénome et le poids de la glande thyroïde totale peut être rendu responsable de la fixation encore présente ou deficiente de la fixation de l'iode radio-actif dans la glande thyroïdienne résiduelle.

Resumen

En la mayoría de los casos del adenoma tóxico de la glándula tiroides existe clínica y bioquímicamente una situación funcional eutireota. Con ello resulta que después de la dosis terapéutica de yodo radiactivo, las curvas del curso temporal de la concentración de hormonas marcadas de la glándula tiroides dejan reconocer en el suero una velocidad de síntesis hormonal que es igual a la de pacientes con estruma eutireota. Sólo en una pequeña parte de adenomas tóxicos existe una hipertiroxinemia y aquí se puede demostrar también una aceleración de la velocidad de síntesis hormonal. Sólo estos adenomas tóxicos pudieron coordinarse a hipertireosis.

En la cromatografía de capa delgada se halló en todos los adenomas tóxicos una increción acrecentada de triyodotironina que en hipertireosis todavía fue mayor. La increción de triyodotironina aumentada ha de remitirse a una aceleración en la transformación de yodo intratiroidal como expresión de una acumulación de yodo disminuida intratireoidalmente.

Las interpretaciones hasta el presente sobre el llamado adenoma tóxico descompensado o adenoma tóxico compensado como consecuencia de un frenado más o menos intenso de la increción de TSH debido a las hormonas de la glándula tiroides actualmente ya no pueden sostenerse.

Se discute la cuestión si la relación del peso del adenoma respecto al peso de la glándula tiroides total pudiera ser responsable para la acumulación de yodo radiactivo suprimido o todavía existente en la glándula tiroides residual.