Kardiorenales Anämiesyndrom – Die nephrologische Sichtweise

Die Ausprägung der Anämie bei Nierenkranken ist mit Linksherzhypertrophie, Herzinsuffizienz und einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert. Für das Zusammentreffen dieser Befunde – Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz und Anämie – wurde im Jahr 2006 erstmals der Begriff ”kardiorenales Anämiesyndrom“ geprägt. Eine verminderte Erythropoetinsynthese und -wirkung an den Zielzellen, ein absoluter oder funktioneller Eisenmangel und die Verwendung von Medikamenten, die die Blutbildung beeinträchtigen, können bei nierenkranken Menschen zu einer Anämie führen. Die am häufigsten benutzten Marker zur Erfassung des Eisenstatus sind Serumeisen, Transferrinsättigung und Serumferritin sowie der Prozentsatz hypochromer Erythrozyten. Eine Anämie bei Nierenkranken ist mit einer rascheren Progression der Niereninsuffizienz und einer erhöhten Mortalität assoziiert. Daher versuchte man, durch eine Korrektur der Anämie diese Endpunkte günstig zu beeinflussen. Allerdings zeigten mehrere große Interventionsstudien, dass eine Normalisierung der Hämoglobinwerte bei Nierenkranken (vor allem durch eine Gabe höherer Dosen Erythropoese stimulierender Agenzien) paradoxerweise mit einem gleichen oder sogar schlechteren Outcome assoziiert ist. In neuesten Empfehlungen wurde daher für diese Patienten der Hämoglobinzielwert auf 11–12 g/dl nach unten korrigiert. Durch Erythropoese stimulierende Agenzien erzielte Hämoglobinzielwerte von mehr als 13 g/dl sind zu vermeiden, während solch hohe Werte auf natürlichem Wege erreicht werden dürfen. Die relative Thrombozytose bei einem unbehandelten Eisenmangel könnte bei der gleichzeitigen Überdosierung von Erythropoese stimulierenden Agenzien für die erhöhte Inzidenz an thromboembolischen Ereignissen verantwortlich sein. Der Eisenstatus sollte regelmäßig kontrolliert werden und ein Eisenmangel – absolut oder funktionell – soll bei jeder Therapie mit Erythropoese stimulierenden Agenzien ausgeglichen werden.

The degree of anemia in renal patients is associated with left ventricular hypertrophy and increased mortality. The concept of ”Cardio-Renal Anemia Syndrome“ (CRAS) was introduced in 2006 for the coincidence of these 3 comorbid conditions – renal failure, heart failure and anemia. In chronic renal failure patients, several mechanisms lead to the development of anemia: decreased erythropoietin production in renal tubular cells and decreased effects of erythropoietin on target cells, an absolute or functional iron deficiency and the use of drugs that can inhibit erythropoietin production or erythropoietin effects. The mostly used markers for the evaluation of iron status are serum iron, serum ferritin, transferrin saturation and the percentage of hypochromic red blood cells. Anemia in renal patients is associated with a more rapid decline in renal function and increased mortality. Therefore, it was tested whether the outcome of these patients could be improved by correcting anemia using erythropoesis stimulating agents (ESA). However, in several prospective randomized interventional studies, a normalization of hemoglobin levels with high doses of ESA was associated with the same or worse outcome. Recent guidelines therefore recommend lower hemoglobin target levels of 11–12 g/dl. Hemoglobin levels of more than 13 g/dl should be avoided in renal failure patients while these high levels can be tolerated if reached ”naturally“. Relative thrombocytosis due to an untreated iron deficiency together with a possible overdosing of ESA could account for the higher incidence of thromboembolic events in ESA-treated patients. In any case, the iron status should be regularly controlled and an iron deficiency – absolute or functional – should be treated when using ESA.

Key words

CRAS - ESA - iron - hemoglobin - renal failure – anemia

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