Zur Makro- und Mikrozirkulation am Vorfuß unter verschiedenen Kompressionsdrücken bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlußkrankheit

Zusammenfassung

Ödeme bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlußkrankheit (pAVK) stellen ein komplizierendes Moment der Gewebsernährung dar. In der Literatur gibt es nur ungenügende Angaben darüber, bis zu welchem arteriellen Perfusionsdruck eine Kompressionsbehandlung ohne Beeinträchtigung der Mikrozirkulation möglich ist. Ziel und Methode: Ziel dieser Studie war, die Kompressionsdrücke zu ermitteln, bei denen es zu einer nicht mehr tolerablen Einschränkung der Makrobzw. Mikrozirkulation kommt. Dazu wurden 21 pAVK-Patienten untersucht. Bei der Auswertung wurden die Patienten mit Knöchelarteriendruckwerten >65 (Gruppe A) und <65 Torr (Gruppe B) gesondert betrachtet. Ergebnis: Der Knöchelarteriendruck sowie tcpO₂ und tcpCO₂ änderten sich in beiden Gruppen nicht. Der LDF-Flux fiel (ebenso LDF-Speed und -Concentration) tendenziell mit steigendem Kompressionsdruck in beiden Gruppen. Der mit der nichtinvasiven NIRP-Methode bestimmte periphere Mikrozirkulationskoeffizient pMC zeigte einen signifikanten (p ≤0,001) Abfall bereits zwischen 0 und 20 Torr, der sich in beiden Gruppen bis 40 Torr fortsetzte. Der pMC war in der Gruppe B tendenziell kleiner. Die bereits vor der Kompression erhöhte spektrale Maßzahl M_{L, H} aus dem Amplitudenspektrum, die den Gefäßtonus reflektiert, blieb unverändert. Schlußfolgerung: Der fehlende Abfall des Knöchelarteriendruckes sowie von tcpO₂ und tcpCO₂ zeigt, daß bei pAVK-Patienten unter Kompression bis 40 Torr keine wesentlichen Veränderungen der Makrozirkulation auftreten, aber signifikante Veränderungen in der Mikrozirkulation entstehen, wie sie insbesondere durch den sinkenden pMC widergespiegelt werden. Inwieweit diese Veränderungen als Kontraindikation für eine Kompressionstherapie angesehen werden müssen, bleibt noch unklar.

Summary

Oedemas obstruct the nourishment of tissues in patients with peripheral arterial occlusive disease (PAOD). However, there is little information available in the literature regarding the degree of compressive pressure ensuring a sufficient per-fusion pressure without decreasing the macro- and microcirculation. Aim and method: The aim of this study was to determine the minimum compressive pressure effecting a nontolerable impairment of the macro- and microcirculation. The macrocirculation was measured by determining the ankle pressure using the ultra sound Doppler method. A total of 21 patients diagnosed with PAOD and ankle pressure between 40 and 110 torr were included in the study. For the purposes of analysis the patients were divided into two groups: Group A (ankle pressure >65 torr) and Group B (ankle pressure <65 torr). Result: Similar values were obtained in both groups for ankle pressure, tcpO2, and the tcpCO2. LDF-flux (also LDF-speed and -concentration) showed a slight non significant downward trend with increasing pressure. The newly introduced peripheral microcirculatory coefficient pMC, a parameter of microcirculation, estimated using noninvasive NIRP-method exhibited a significant reduction (p ≤0,001) at compression pressures already between 0 and 20, continuing to 40 torr in both groups. On the whole the pMC value in group B was decreased. The spectral number M_{L, H} reflecting vascular tone and estimated from the frequency histogramm of NIRP was unchanged. Conclusion: The absence of reduced ankle pressure, tcpO₂, and the tcpCO₂, respectively demonstrates that in PAOD patients a compression pressure of 40 torr does not lead to a significant change in the macrocirculation. However, as reflected by the decreased pMC value, the microcirculation is significantly reduced. It is still not clear whether this reduction in the microcirculation is a contraindication for compression therapy in PAOD.

Résumé

Les œdèmes des patients atteints de maladie artérielle occlusive périphérique (MAOp) représentent une complication en ce qui concerne la nourriture des tissus. Dans la littérature, on ne trouve pas suffisamment de données en ce qui concerne la tension de perfusion artérielle maximale pouvant être exercée par un traitement de compression sans altérer la microcirculation. Objet et méthode: Le but de cette étude était de déceler les tensions de perfusion ne provoquant pas une restriction intolérable de la macrocirculation et de la microcirculation. Dans ce contexte, 21 patients atteints de MAOp et présentant des valeurs de mesure de la tension artérielle des chevilles entre 40 et 100 Torr. Lors de l’évaluation, les patients présentant une pression de base >65 (groupe A) et <65 Torr (groupe B) ont été considérés séparément. Résultat: Aucune modification de la tension artérielle des chevilles ni de la tcpO₂ et de la tcpCO₂ au sein des deux groupes. En ce qui concerne le MFLD (de même que pour la vitesse et la concentration MFLD), une chute tendancielle non significative avec une pression de compression croissante a été observée au sein des deux groupes. Le coefficient de la microcirculation périphérique CMp déterminé à l’aide de la méthode non invasive PRIP présentait déjà une chute significative (p ≤0,001) entre 0 et 20 Torr, se poursuivant au sein des deux groupes et atteignant 40 Torr. Le CMp était tendanciellement moins élevé au sein du groupe B. Le chiffre de mesure spectrale M_L, H, déjà élevé avant la compression, du spectre d’amplitude réfléchissant le tonus vasculaire n’a pas subi de modification. Conclusion: Le manque de chute de la tension artérielle des chevilles ainsi que de la tcpO₂ et de la tcpCO₂ montre que chez les patients atteints de MAOp sous une compression pouvant atteindre 40 Torr aucune altération essentielle de la macrocirculation ne se manifeste, mais que des altérations significatives de la microcirculation apparaissent, telles que reflétées en particulier par le CMp décroissant. Il n’est pas encore élucidé dans quelle mesure ces altérations doivent être considérées comme une contre-indication de la thérapie de compression.

Schlüsselwörter

Periphere arterielle Verschlußkrankheit - Makrozirkulation - Mikrozirkulation - Kompressionstherapie

Key words

Peripheral arterial occlusive disease - macrocirculation - microcirculation - compression

Mots clés

Maladie artérielle occlusive périphérique - macrocirculation - microcirculation - thérapie de compression

Publication History

Received: 23 December 1998

Accepted: 01 July 1999

Publication Date:
28 December 2017 (online)

• Literatur

• 1 Bilz D, Waldmann J. Kontinuierliche und noninvasive regionale Mikrozirkulationsdiagnostik des menschlichen Gehirns durch Optoenzephalographie. 1. Optische Enzephalographie. 2. Zur Generierung der fotoplethysmographischen Blutpulsamplitude im Mikrozirkulationsbereich. 3. Volumenfluß, Vasomotion und mikrozirkulatorische Blutpulsamplitude. 4. Zur mikrozirkulatorischen Genese der Blutvolumenspitzen. Z Klin Med 1988; 43: 185-91. 299-303, 945-50, 1093-8.
• 2 Bilz D, Schimmelpfennig L, Podlesny B, Pöhlmann G, Krauß M. Dynamische Rot-Infrarot-Plethysmographie (DRIP) zur nichtinvasiven Beurteilung hämodynamischer Effekte in den Extremitäten – Methodische Grundlagen. Perfusion 1997; 10: 207-14.
• 3 Christ F, Athelogou M, Niklas M, Baschnegger M, Moser CM, Peter K, Messmer K. Time discrete, Near-Infra-Red-Photoplethysmography (NIRP) for noninvasive investigation of the volume pulse in man. Eur J Med Res 1995; /96 1: 237-43.
• 4 Grohmann G, Krauß M, Lindloh C, Pöhl-mann G, Eidner G. NIRP – eine nichtinvasive Methode zur Frühdiagnostik und Überwachung peripherer und zentraler HerzKreislauf-Parameter? Teil I: Theoretische Grundlagen und gerätetechnische Realisie-rung. Perfusion 1996; 7: 268-79. Teil II: Messungen bei Patienten am Krankenbett. Per-fusion 1996; 7: 37153-10.
• 5 Grohmann G, Krauß M. NIRP – eine nichtinvasive Methode zur Frühdiagnostik und Überwachung peripherer und zentraler Herz-Kreislauf-Parameter. Studie. Klinik für Innere Medizin III des Klinikums der Friedrich-Schiller-Universität Jena 1998
• 6 Haid H. Kompressionstherapie in der Praxis. Der Allgemeinarzt 1990; 12: 847-8.
• 7 Hoffmann U, Yanar A, Francek UK, Edwards JM, Bollinger A. The frequency histogramm – a new method for evaluation of laser Doppler flux motion. Microvasc Res 1990; 40: 293-301.
• 8 Jakobsson A, Nilsson GE. Prediction of sampling depth and photon pathlength in laser Doppler flowmetry. Med Biol Eng Comput 1993; 31: 301-7.
• 9 Jöbsis FF. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral O₂ sufficiency, blood volume, HbO₂-Hb shifts and blood flow. Acta neurol scand suppl 1977; 64, 56: 452-3.
• 10 Kappert A. Lehrbuch und Atlas der Angiologie, 12. Aufl. Bern, Stuttgart, Wien: Hans Huber; 1978: 86-7.
• 11 Kelm M. Kardiovaskuläre Wirkungen von Stickstoffmonoxid und ihre Bedeutung für die arterielle Hypertonie. Stuttgart, New York: Schattauer; 1996
• 12 Krauß M, Woschni E-G. Meßinformationssysteme. Kennfunktion, Gütekriterien, Optimierung. 2. Aufl. VEB Verlag Technik 1975
• 13 Krauß M, Grohmann G. Messung von peripheren Kreislaufparametern mit der nichtinvasiven NIRP-Methode bei pulsierender Magnetfeldtherapie mit dem QuantronicResonanz-System Salut 1. Ärztezeitschrift für Naturheilverfahren 1997; 7: 491-502.
• 14 Niklas M, Moser U, Buehrer A, Valentin R, Abicht J, Baschnegger H, Christ F. Attenuation of the near-infrared and red photo-plethysmographic signal by different depth of tissues. Eur J Med Res 1998; 3: 241-8.
• 15 Öberg PA. Laser Doppler Flowmetry. Biomed Eng 1990; 18: 125-63.
• 16 Rabe E. Der phlebologische Kompressionsverband. Vasomed 1996; Sonderheft, 258
• 17 Rudofsky G. Hämodynamische Befunde bei Gesunden und Patienten mit chronischvenöser Insuffizienz unter Gummistrumpfkompression der Venen. Mikrozirkulation und Blutrheologie. Müller-Wiefel H. (Hrsg.). Baden-Baden, Köln, New York: Verlag Gerhard Witzstrock; 1980: 480.
• 18 Rudofsky G. Chronische arterielle Verschlußkrankheiten. Kompaktwissen Angiologie. Rudofsky G. Erlangen: perimed Fachbuch-Verlagsgesellschaft mbH; 1988: 287.
• 19 dito, 124.
• 20 Schmidt HHHW. NO, endogener Botenstoff und Zellgift. Med mo Pharm 1994; 17: 168-85.
• 21 Schrüfer E. Signalverarbeitung. Numerische Verarbeitung digitaler Signale. München: Hanser; 1990
• 22 Steinmann J, Bock J, Hoeft A, Korb H, Wolfers HG, Hellige G. In-vivo-Messung der Sauerstoffsättigung des Blutes mit Quarzlichtleitern und einem optischen Vielkanalanalysator. Biomed Technik 1986; 31: 246-51.
• 23 Strahler J, Zabel M. Transkutane pO₂-Mes-sung vor und nach intermittierender apparativer Kompressionstherapie. Vasomed 1996; Sonderheft: 293-5.
• 24 Svensson H, Bornmayr S, Svedman P. Skin perfusion pressure assessed by measuring the external pressure required to stop blood cell perflux. Angiology 1990; 41: 169-74.
• 25 Thews G, Vaupel P. Vegetative Physiologie. 3. Aufl. Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 1997: 187-8.
• 26 Wienert V, Altenkämper H, Berg D, Fuckner M, Jünger M, Raabe E, Stemmer R. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie zum phlebologischen Kompressionsverband (PVK). Vasomed 1996; 263
• 27 Wuppermann T, Pretschner DP, Holm I, Emter M. Nuklearmedizinische Messung des Intravasal- und Extravasalraumes an Wade und Fuß beim Gehen und Sitzen zum Vergleich zweier Arten der Kompressionstherapie. Phlebol u Proktol 1987; 16: 175-83.
• 28 Zander R, Mertzlufft FO. Der Sauerstoff-status des arteriellen Blutes. Basel, Mün-chen, Paris, London, New York, New Delhi, Singapore, Tokyo, Sydney: Karger; 1988