Thromb Haemost 1971; 25(02): 340-345
DOI: 10.1055/s-0038-1654308
Originalarbeiten – Original Articles – Travaux Originaux
Schattauer GmbH

Über den Reaktionsmechanismus der Veränderungen von Kaninchenfibrinogen durch Kobalt(II)-Ionen

Chr Taube
1   Institut für Physiologische Chemie (Direktor: Prof.Dr.N.Hartmann) der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
,
H Fiedler
1   Institut für Physiologische Chemie (Direktor: Prof.Dr.N.Hartmann) der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
28. Juni 2018 (online)

Zusammenfassung

Bei einigen Tieren und beim Menschen führen Kobalt(II)-Ionen durch Änderung der Konformation des Fibrinogenmoleküls zu einer Gerinnungsstörung. Die Artspezifität des Fibrinogenmoleküls spielt dabei keine Rolle. Der Effekt ist von der Anwesenheit eines hochmolekularen Plasmafaktors abhängig, der bei einigen Tierarten nicht oder in ungenügender Konzentration vorhanden ist. Kobalt-58 wird an Fibrinogen angelagert, ohne daß es dadurch in jedem Fall zu einer Gerinnungsstörung kommt. Die Inkubation eines Gemisches aus Fibrinogen und defibriniertem, mit Kobalt(II) vorinkubiertem Plasma führt selbst dann zu einer Störung der Gerinnungs-fähigkeit des Fibrinogens, wenn die freien Kobalt(II)-Ionen nach Zugabe des Plasmas als Chelatkomplex gebunden werden.

 
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