Ultraschall Med 2016; 37(05): 492-496
DOI: 10.1055/s-0041-108494
Original Article
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Ventricular Diastolic Function in Normal Fetuses and Fetuses with Hb Bart’s Disease Assessed by Color M-Mode Propagation Velocity using Cardio-STIC-M (Spatio-Temporal Image Correlation M-Mode)

Bewertung der ventrikulären diastolischen Funktion bei normalen Feten und Feten mit Hb Bart’s Krankheit durch Farb-M-Modus Phasengeschwindigkeit mittels Cardia-STIC-M (Spatio Temporal Image Correlation M-Modus)
T. Tongsong
,
F. Tongprasert
,
K. Srisupundit
,
S. Luewan
,
K. Traisrisilp
Further Information

Publication History

10 February 2014

24 October 2014

Publication Date:
03 November 2015 (online)

Abstract

Purpose: To determine whether ventricular diastolic dysfunction contributes to the pathogenesis of fetal cardiac failure due to fetal anemia using fetal Hb Bart’s disease as a live model and cardio-STIC-M as a diagnostic tool.

Materials and Methods: Color cardio-STIC volume datasets were acquired from fetuses at risk for Hb Bart’s disease during 18 – 22 weeks of gestation and normal pregnancies and pregnancies with hydrops fetalis caused by Hb Bart’s disease at 28 – 32 weeks. The volumes were analyzed off-line for velocity propagation (Vp) of the right and left ventricles to assess ventricular diastolic function using color cardio-STIC-M.

Results: The Vp for the right and left ventricles was studied in fetuses at 18 – 22 weeks, including 64 normal fetuses (group 1) and 22 fetuses with Hb Bart’s disease (group 2), and in fetuses at 28 – 32 weeks, including 22 normal fetuses (group 3) and 16 fetuses with Hb Bart’s hydrops fetalis (group 4). The Vp of the fetuses in group 1 and group 2 was not significantly different. However, the Vp for the right and left ventricles in group 4 was significantly lower than in group 3 (19.02 vs. 9.78, p < 0.001; and 20.24 vs. 13.40, p < 0.001, respectively). The inter-observer variability had fair agreement with the intra-class correlation coefficient of 0.531 (95 % CI 0.393 – 0.646, p < 0.001).

Conclusion: Hydrops fetalis secondary to fetal anemia is initially caused by hypervolemia rather than ventricular diastolic dysfunction while ventricular diastolic compromise is a late occurring consequence of persistent hypervolemia, different from the mechanism of hydropic changes caused by cardiac causes.

Zusammenfassung

Ziel: Trägt die ventrikuläre diastolische Dysfunktion zur Pathogenese der fetalen Herzinsuffizienz aufgrund einer fetalen Anämie bei oder nicht. Hierfür wurde die Hb Bart’s Krankheit als Modell und das cardio-STIC-M Verfahren als diagnostische Methode eingesetzt.

Material und Methoden: Farb-cardio-STIC Volumendatensätze wurden von Feten mit Risiko für Hb Bart’s Krankheit in der 18 – 22 SSW und von normalen Schwangerschaften in der 28 – 32 SSW sowie solchen mit Hydrops fetalis durch Hb Bart’s Krankheit aufgenommen. Die Volumen wurden off-line für die Phasengeschwindigkeit (Vp) der rechten und linken Ventrikel zur Bewertung der ventrikulären Funktion mittels Farb-cardio-STIC-M analysiert.

Ergebnisse: Vp für die rechten und linken Ventrikel wurden bei Feten der 18 – 22 SSW, davon 64 normale Feten (Gruppe1) und 22 Feten mit Hb Bart’s Krankheit (Gruppe 2) sowie bei Feten der 28 – 32 SSW davon 22 normale Feten (Gruppe 3) und 16 Feten mit Hb Bart’s Hydrops fetalis (Gruppe 4) untersucht. Die Vp von Feten der Gruppen 1 und 2 zeigte keine signifikanten Unterschiede. Allerdings war die Vp der rechten und linken Ventrikel bei Gruppe 4 signifikant niedriger (9,78 und 13,40) als in Gruppe 3 (19,02 und 20,24; p < 0,001). Die Intraobserver-Variabilität zeigte eine gute Übereinstimmung mit einem Intraklasse-Koeffizienten von 0,531 (95 % CI 0,393 – 0,646, p < 0,001).

Schlussfolgerung: Der sekundäre durch fetale Anämie bedingte Hydrops fetalis wird in erster Linie durch die Hypervolämie und weniger durch eine ventrikuläre diastolische Dysfunktion hervorgerufen, wobei eine ventrikuläre diastolische Gefährdung eine spät auftretende Folge der andauernden Hypervolämie ist und sich vom Mechanismus hydropischen Veränderungen durch kardiale Ursachen unterscheidet.

 
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