Neuroradiologie Scan 2016; 06(04): 262-265
DOI: 10.1055/s-0042-119010
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Poster Neuroradiologie Scan 4-2016

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Publication Date:
13 October 2016 (online)

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Basilare Invagination bei komplexer Schädelbasisfehlbildung. Abb. 1 zeigt ein junges Mädchen (10 Jahre) mit komplexer Schädelbasisfehlbildung bei fehlendem Fugenschluss der Synchondrosen der Schädelbasis. Im Verlauf von 2 Jahren entwickelte sich eine basilare Invagination bei zunehmender Dehiszenz der Synchondrosen mit begleitendem Hydrocephalus occlusus. a Röntgen des Schädels in a. p. Projektion 2014. Auffällige, noch nicht geschlossene Suturen und leichte Schädeldeformität. b Verlaufsuntersuchung des Schädels in a. p. Projektion 2016 nach Anlage eines VP-Shunts. Sichtbar progrediente Dehiszenz der Sutura sagittalis. c, d Sagittale FLAIR-Aufnahmen 2014 (c) und 2016 (d). Im Verlauf von 2 Jahren Entwicklung einer basilaren Invagination mit begleitendem Hydrocephalus occlusus. e, f Axiale CT-Schnitte im Knochenfenster verdeutlichen den fehlenden Fugenschluss der Synchondrosen. [Autorin: Friederike Austein, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Klinik für Radiologie und Neuroradiologie]
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Intrakranielle Arteria-carotis-interna-Dissektion. Abbildung 2 zeigt eine intrakranielle A.-carotis-interna- (ACI-)Dissektion bei „isolierter A. carotis“ mit hämodynamischen und embolischen Infarkten. a Diffusionsgewichtete Aufnahme mit hämodynamischen Infarkten in der vorderen und hinteren Grenzzone sowie der Wasserscheide. b Vergrößerung eines Bildausschnitts einer axialen protonendichtegewichteten (PDw-)Sequenz mit Darstellung des Wandhämatoms im kavernösen Segment der linken ACI. c Die Time-of-Flight-Angiografie zeigt die Dissektion mit Verjüngung der linken ACI im kavernösen Segment bei isolierter Karotissituation mit embryonaler PCA und Hypoplasie des linken A1-Segments. d Hypoperfusion des linkshemisphäralen Marklagers, dargestellt mittels Arterial-Spin-Labeling-(ASL-)Perfusionsbildgebung. Entlang des Rindenbands zeigt sich erhöhtes Signal, welches die leptomeningealen Kollateralen (sog. „arterial transit artifacts“) mit verlängerter arterieller Transitzeit repräsentiert. [Autorin: Friederike Austein, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Klinik für Radiologie und Neuroradiologie]