Dtsch Med Wochenschr 2001; 126(49): 1396-1400
DOI: 10.1055/s-2001-18880
Kasuistiken
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QT-Verlängerung und Torsade de pointes-Tachykardie bei Therapie mit Maprotilin

Differenzialdiagnostische und -therapeutische AspekteQT prolongation and torsade de pointes tachycardia with maprotiline: a note of cautionS. Lentini1 , M. L. Rao 2 , R. Schröder3 , B. Lüderitz1 , G. Bauriedel 1
  • 1Medizinische Klinik und Poliklinik II (Direktor: Prof. Dr. B. Lüderitz),
  • 2Psychiatrische Klinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. W. Maier),
  • 3Neurologische Klinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. Th. Klockgether), Universitätsklinikum Bonn
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Publication Date:
06 December 2001 (online)

Anamnese und klinischer Befund: Eine 69-jährige somnolente Patientin wurde mit schwerer Herzinsuffizienz, verstärkt durch rezidivierende ventrikuläre Tachykardien, aufgenommen. Klinisch bestand eine zentrale und periphere Stauung. 24 Stunden vorher hatte die Patientin einen zerebralen Krampfanfall erlitten, der erfolgreich mit Phenytoin therapiert worden war. Persistierendes Vorhofflimmern war seit 13 Jahren mit frequenznormalisierenden Antiarrhythmika (Verapamil und Herzglykosiden) und oraler Antikoagulation behandelt; wegen rekurrierenden Depressionen bestand eine Dauertherapie mit dem Antidepressivum Maprotilin.

Untersuchungen: Im EKG wurden Torsade de pointes-Tachykardien dokumentiert, das QT-Intervall war deutlich verlängert (QTc = 0,70 s). Eine akute Myokardischämie und eine Elektrolytverschiebung wurden laborchemisch ausgeschlosssen. Echokardiographisch war die Pumpfunktion hochgradig reduziert (Ejektionsfraktion 25 %) bei mittelgradig dilatiertem linken Ventrikel. Die Koronarangiographie zeigte einen kollateralisierten Abbruch des rechten und Plaques des linken Kranzgefäßes.

Therapie und Verlauf: Die Patientin wurde bei rezidivierenden Torsade de pointes- Tachykardien mit hämodynamischer Wirksamkeit mehrfach defibrilliert. Unter intravenöser Therapie mit Magnesium und Xylocain sowie nach Absetzen von Maprotilin und der antiarrhythmischen Begleitmedikation nahm die QT-Verlängerung ab, die rezidivierenden Torsade de pointes-Tachykardien sistierten. Im weiteren Verlauf kam es wiederholt zu bradykarden Phasen, das QT-Intervall blieb verlängert, so dass die Implantation eines VVI-Schrittmachers erfolgte. Seitdem ist die Patientin kardial stabil.

Folgerungen: Bei Therapie mit Antidepressiva sollten Risikokonstellationen mit mutmaßlicher Komorbidität und Interaktionen mit potenziell arrhythmogenen Substanzen hinsichtlich einer QT-Verlängerung kontinuierlich beachtet werden. Leitungsverzögernde bzw. bradykardisierende Medikamente können Torsade de pointes-Tachykardien grundsätzlich begünstigen. Im Falle notwendiger Kombinationstherapien sind regelmäßige klinische wie elektrokardiographische Kontrollen unter besonderer Berücksichtigung der QT-Zeit obligat.

QT prolongation and torsade de pointes tachycardia with maprotiline: a note of caution

History and admission findings: A 69-year-old somnolent woman developed severe heart failure, aggravated by recurrent episodes of ventricular tachycardia. The patient showed central and peripheral edema. 24 hours earlier, she had suffered cerebral seizures that were successfully terminated by phenytoin. For 13 years, persistent atrial fibrillation had been frequency-controlled with antiarrhythmic drugs (verapamil and glycosides) and treated by oral anticoagulation. In addition, there had been long-term anti-depressant therapy with the tetracyclic agent maprotiline.

Investigations: Torsade de pointes tachycardia was documented in the electrocardiograms. In addition, the QT interval was extensively prolonged (QTc = 0.70 sec). Neither electrolyte disturbances nor acute cardiac ischemia were seen. Echocardiography revealed a highly reduced ejection fraction of 25 % and a moderately dilated left ventricle. Angiography showed a collateralized occlusion of the right and plaques of the left coronary artery.

Treatment and course: Repeated torsade de pointes tachycardia resulted in hemodynamic compromise and were terminated by defibrillations. After intravenous magnesium and xylocaine administration as well as with termination of maprotiline and antiarrhythmic co-medication, QT prolongation decreased. In addition, the recurrent torsade de pointes tachycardia stopped. Subsequently, however, there were several bradycardia episodes, QT duration remained long. Accordingly, a VVI pacemaker was implanted. Up to now, the patient is doing well.

Conclusions: With antidepressant therapy, a risky constellation including comorbidity and interactions with potentially arrhythmogenic drugs may lead to QT prolongation. Medication that delays conduction or causes bradycardia may generally favour torsade de pointes tachycardia. In case of indispensable multi-drug therapy, regular clinical as well as electrocardiographic monitoring with special emphasis on QT interval is mandatory.

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Korrespondenz

Prof. Dr. Gerhard Bauriedel

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