Medikamentöse Therapie beim Patienten mit stabiler Angina pectoris

Kernaussagen

Therapieziele

Die medikamentöse Therapie der stabilen Angina pectoris soll die kardiovaskuläre Morbidität reduzieren, die Lebensqualität erhalten und verbessern und die Sterblichkeit vermindern.

Dem Prinzip der Plaquestabilisierung kommt nicht nur beim akuten Koronarsyndrom, sondern auch in der Therapie der stabilen Angina pectoris eine entscheidende Rolle zu.

Antianginöse Therapie

Eine antianginöse Therapie ist mit Betablockern, Calciumantagonisten und Nitraten möglich:

Betablocker: Die Blockierung der β -Rezeptoren führt zu einer Minderung des myokardialen Sauerstoffbedarfs und zu einer Verlängerung der diastolischen Perfusionsdauer und dadurch zu einer Verbesserung der myokardialen Durchblutung. Betablocker wirken insbesondere bei Postinfarktpatienten. Sie sind kontraindiziert bei Prinzmetal-Angina, schwerer Bradykardie, höhergradiger AV-Blockierung, Syndrom des kranken Sinusknotens und schwerer oder akut dekompensierter Herzinsuffizienz sowie Asthma bronchiale.

Calciumantagonisten: Sie vermindern den transmembranären Einstrom von Calciumionen in die Zelle, die zytosolische Calciumkonzentration fällt ab, was zu einer Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur führt und am Myokard negativ inotrop wirkt. Die antianginöse Wirksamkeit der Calciumantagonisten entspricht im Wesentlichen derjenigen der Betablocker im Bezug auf die Beschwerdebesserung und die körperliche Belastbarkeit bei Patienten mit stabiler Angina pectoris. Calciumantagonisten (außer den vasoselektiven Präparaten) gelten insbesondere wegen ihrer negativ inotropen Wirkung bei der dekompensierten Herzinsuffizienz als kontraindiziert.

Nitrate: Sie wirken über die Freisetzung des vasodilatatorisch wirksamen Stickstoffmonoxids (NO) als endothelunabhängige Vasodilatatoren vor allem der Koronargefäße und der venösen Kapazitätsgefäße. Sie wirken noch stärker antianginös, wenn sie mit Betablockern oder Calciumantagonisten kombiniert werden. Nitrate sollten nicht bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie, hochgradigen Aortenklappenstenosen oder bei gleichzeitiger Gabe des Phosphodiesterasehemmers Sildenafil eingesetzt werden. Es ist (außer bei PETN) sowohl eine Toleranzentwicklung als auch eine nitratinduzierte Endotheldysfunktion zu beachten.

Therapie mit plaquestabilisierenden Maßnahmen

ASS, Clopidogrel: Beide senken die kardiovaskuläre Ereignisrate und verbessern die Prognose von Postinfarktpatienten. ASS sollte als Therapie der ersten Wahl angesehen werden.

CSE-Hemmer: Sie verbessern die Gesamtprognose und senken die Anzahl kardiovaskulärer Ereignisse drastisch. Von einer Statintherapie (Simvastatin) profitieren insbesondere ältere Patienten und Diabetiker. Die LDL-Werte sollte unter 100 mg/dl liegen. Der prognostische Nutzen einer effektiven Cholesterinsenkung mit Ezitimib plus Statin ist bisher noch ungewiss.

Nicotinsäure: Eine Erhöhung des HDL um 1 mg/dl geht mit einer 2 - 4 %igen Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse einher.

ACE-Hemmer: Sie führen dazu, dass der Gefäßtonus abnimmt, trophische Stimuli reduziert werden und der oxidative Stress in der Gefäßwand drastisch verringert wird. ACE-Hemmer können außerdem die Toleranzentwicklung von Nitraten mindern bzw. komplett verhindern. Patienten mit einer KHK profitieren von einer zusätzlichen Therapie mit ACE-Hemmern.

Antioxidanzien: Die Einnahme von Vitamin E verkürzt in vielen Fällen das Leben eines Menschen, statt es zu verlängern. Das Gleiche gilt für Vitamin C.

Östrogentherapie: Durch eine Therapie mit Östrogenen wird die Prognose von Patientinnen mit einer KHK eher verschlechtert.

Neuartige antianginöse Substanzen

Nicorandil: Nicorandil setzt NO frei und besitzt daher ein ähnliches Wirkprofil wie die organischen Nitrate.

L-Arginin: L-Arginin scheint besonders effektiv bei mikrovaskulärer Angina pectoris sowie bei erhöhten Konzentrationen von asymmetrischem Dimethyl-Arginin (ADMA) zu wirken.

Ivabradin: Ivabradin reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.

Trimetazidin, Ranolazin: Ihr Wirkungsmechanismus liegt am ehesten in der Reduktion der Fettsäureoxidation zugunsten einer Energiegewinnung aus Glucose.

Torcetrapib: Torcetrapib inhibiert das Cholesterinester-Transferprotein und erhöht damit die HDL-Konzentration.

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