Status epilepticus: Ursache, Verlauf und Therapie bei 100 Patienten

Summary

100 patients suffering from status epilepticus (SE) were investigated. 63 patients suffered from SE with tonic-clonic seizures, 15 patients from absence status, 19 patients from SE with simple partial seizures and 3 patients from SE with complex partial seizures. SE with tonic-clonic seizures seems to be common, SE with complex-partial seizures a rare type of SE. The latter might, however, often be misdiagnosed because of its nonconvulsive symptomatology. In patients with absence status and SE with complex-partial seizures SE used to occur during the course of a chronic epileptic disorder, whereas in SE with simple partial seizures and SE with tonic-clonic seizures, acute cerebral diseases lead in most cases to SE in patients who had never before suffered from epileptic seizures. Thus, the interval between SE and the onset of epilepsy was in 46 out of 82 patients (56%) with the latter seizure types less than 2 years. Besides etiology, precipitating factors are of great importance in triggering SE, especially alcohol abuse and withdrawal of antiepileptic drug therapy. For the diagnosis of SE the EEG is highly decisive, although epileptiform discharges (generalized spike wave paroxysm) regularly are detected only in absence status. In the other types of SE, EEG signs are often only a slowing of background activity while epileptiform discharges were found in only 29% of the patients. None of the patients died during SE or in the following 4 weeks. Therapy was with benzodiazepines in 45%, phenytoin in 20%, benzodiazepines and Phenytoin in 26%, benzodiazepines, phenytoin and phenobarbetal in 7% and clomethiazol in 2%.

Zusammenfassung

100 Patienten, die an Status epileptici litten wurden retrospektiv untersucht. 63 Patienten litten an Grand mal-Status (GMS), 15 Patienten an Absencestatus (AS), 19 Patienten an Status einfach-partieller Anfälle (SEPA) und 3 Patienten an Status komplex-partieller Anfälle (SKPA). Im Gegensatz zum GMS scheint der SKPA eine seltene Form darzustellen, doch wird die Diagnose aufgrund der häufig wenig charakteristischen, nonkonvulsiven Symptomatik sicher oft verfehlt. ASE und SKPA manifestieren sich meist im Rahmen eines bereits bestehenden Anfallsleidens, während für GMS und SEPA häufig akute Erkrankungen bei zuvor unauffälligen Patienten ätiologisch verantwortlich sind. So liegt auch die Latenz zwischen der Manifestation erster epileptischer Anfälle und eines SE bei den letzten beiden Statusformen in 56% unter zwei Jahren. Wesentlich zur Provokation eines Status tragen Auslösefaktoren, wie z.B. Alkoholentzug und die Reduktion von Antiepileptika bei. Diagnostisch ist das EEG ein maßgebliches Kriterium, liefert aber nur beim AS regelhaft typische spike wave-Potentiale, während bei den anderen Statusformen häufig nur eine Verlangsamung der Grundaktivität, seltener hingegen epilepsietypische Potentiale nachzuweisen sind (29%). Keiner der von uns behandelten Patienten verstarb im SE oder den folgenden vier Wochen. Die Therapie erfolgte mit Benzodiazepinen in 45%, Phenytoin in 20%, einer Kombination beider in 26%, unter Zugabe von Phenobarbital in weiteren 7% und mit Clomethiazol in 2%.