Aktuelle Neurologie 1982; 09(2): 58-61
DOI: 10.1055/s-2007-1020910
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Untersuchungen zum Lipidstoffwechsel der weißen Substanz bei der multiplen Sklerose

Veränderungen von Glyzerinphosphatiden und Lipidspaltenden Enzymen bei der multiplen SkleroseInvestigations on the lipid metabolism in white matter during multiple sclerosisI. Neu, H. Woelk*
  • Neurologische Universitätsklinik München - Klinikum Großhadern (Direktor: Prof. Dr. A. Schrader)
  • * Universitäts-Nervenklinik Erlangen (Direktor: Prof. Dr. H. Wieck)
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
30. Januar 2008 (online)

Zusammenfassung

Es wird über die lipidchemischen und enzymatischen Untersuchungen der weißen Substanz eines an einer subakuten Verlaufsform der multiplen Sklerose (MS) Verstorbenen berichtet. Die Analyse der Glyzerinphosphatide und des Fettsäuremusters der makroskopisch normalen Umgebung von Entmarkurigsherden ergab deutliche Veränderungen.

Die Untersuchungsergebnisse weisen auf eine Schwäche des fettsäureverlängernden Systems bei der MS hin. Die Abnahme der sauren Glyzerin-Phosphatide könnte Ausdruck einer primär gesteigerten Phospholipase-A1-Aktivität sein.

Es wird diskutiert, ob die vorliegenden Befunde auf eine Störung der Wechselwirkung der Lipide mit dem basischen Markscheidenprotein hinweisen und damit einen pathogenetischen Faktor bei der Entmarkung darstellt.

Summary

The pattern and concentration of lipids and lipidhy-drolyzing enzymes have been determined in the white matter of a young patient afflicted with a subacute course of multiple sclerosis (MS). Considerable changes were observed for the concentration of glycerophosphatides and the fatty acid pattern of the normal appearing surroundings of MS-plaques.

The presented experimental data point to a weakening of the fatty acid elongation system in the course of MS. The decrease of the acidic glycerophosphatides might be due to the increased phospholipase A1 activity.

The impaired interaction of the lipids with the basic myelin protein, as described in the present paper, might be involved in the pathogenesis of the demyelinating process.

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