Diabetischer Muskelinfarkt

Zusammenfassung:

Anamnese und klinischer Befund: Ein 64-jähriger Diabetiker wurde bei Sekundärversagen einer Therapie mit oralen Antidiabetika zur Einstellung auf eine Insulintherapie stationär aufgenommen. Der stationäre Verlauf war zunächst problemlos. Kurz vor der geplanten Entlassung entwickelte der Patient eine Symptomatik mit starken Schmerzen in der linken Wade, Bewegungseinschränkung der betroffenen Extremität und palpablen erbsgroßen Resistenzen.

Untersuchungen: Laborchemische Untersuchungen erbrachten am 2. Tag nach Beginn der Symptomatik einen erhöhten Kreatinkinasespiegel (2238 U/I). Der Nachweis antinukleärer Antikörper fiel positiv aus, das C-reaktive Protein blieb im Normbereich. Der Sonographiebefund sprach für ein lokales Ödem oder eine Blutung im Musculus gastrocnemius. In der duplexsonographischen Untersuchung fand sich kein Hinweis auf eine Strömungsbehinderung. In der Magnetresonanztomographie wurde eine diffuse, flächige Verstärkung des Signals im Musculus soleus und in Abschnitten des Musculus gastrocnemius als Hinweis für eine erhöhte Durchblutung beschrieben. Die klinischen Befunde waren mit der Diagnose eines diabetischen Muskelinfarktes vereinbar.

Therapie und Verlauf: Unter konservativer, symptomatischer Therapie mit Tramadol, Diclofenacsalbe und fragmentiertem Heparin fiel der Serum-Kreatinkinasespiegel innerhalb von 14 Tagen auf Werte im Normbereich (105 U/I), parallel dazu besserte sich die Symptomatik deutlich. Nach 2 Wochen konnte sich der Patient wieder schmerzfrei bewegen.

Folgerung: Dies ist die erste Kasuistik, die den klinischen Verlauf eines diabetischen Muskelinfarktes vom Auftreten erster Symptome bis zum völligen Abklingen der Beschwerden zeigt. Dieser Fall bestätigt, dass zur Diagnosestellung Klinik, Sonographie und MRT ausreichend sind und auf eine histologische Gewebeprobe verzichtet werden kann.

Abstract:

History and clinical findings: A 64-year-old diabetic man with secondary failure of treatment with oral hypoglycemic agents was admitted to our clinical department to initiate insulin therapy. The patient was otherwise in good health. Before his dismissal he acutely developed symptoms of pain in his left calf. In addition, the patient was unable to move his left leg and presented palpable pea-sized nodules of his left calf.

Investigations: Laboratory investigations revealed elevated serum creatin kinase levels on day two after the onset of clinical symptoms (peak value: 2238 U/I). There was evidence for antinuclear antibodies, c-reactive protein was normal. An ultrasound investigation showed a focal edema or bleeding located to the musculus gastrocnemius. Duplexsonography excluded thrombosis or embolisation. Magnetic resonance imaging showed a diffuse enhancement of Signal intensity within the musculus soleus and in areals of the musculus gastrocnemius, as signs of increased blood supply. All clinical findings were consistent with the diagnosis of diabetic muscle infarction.

Treatment and course: Under symptomatic treatment with tramadol, diclofenac ointment, and fragmented heparin serum creatin kinase returned to normal levels (105 U/I) within 14 days. In accordance, symptoms of local pain disappeared completely. After two weeks of treatment the patient was able to move his leg without pain.

Conclusion: This is the first presentation of a patient with diabetic muscle infarction from the onset of symptoms until full recovery. In addition, this case confirms previous descriptions that this condition can be diagnosed by clinical and sonographic findings in combination with magnetic resonance imaging without invasive histologic techniques.