Ventilations-Perfusions-Verteilung unter volumenreduzierter drucklimitierter Beatmung mit permissiver Hyperkapnie

Zusammenfassung

Ziel der Studie: Die volumenreduzierte drucklimitierte Beatmung mit permissiver Hyperkapnie kann bei akuter respiratorischer Insuffizienz die mechanische Belastung des Lungenparenchyms vermindern. Ziel dieser Studie war die Bestimmung der Ventilations-Perfusions (V_A/Q)-Verteilung unter kontrollierter Beatmung mit Normokapnie (NK) und permissiver Hyperkapnie (HK). Methodik: Die Untersuchung erfolgte mit Genehmigung der Ethikkommission der Ernst-Moritz-Arndt-Universität. Elf Patienten mit ARDS (Lung injury severity score 2,77 ± 0,47) wurden untersucht. Intrapulmonaler Shunt (Q_S/Q_T). % von Q_T), Perfusion von Arealen mit 0,005 £ V_A/ Q £ 0,1 ("low" V_A/Q), Ventilation von Arealen mit 10 £ V_A/ Q £ 100 ("high" V_A/Q) und Totraumventilation (V_D/V_T, % von V_E) wurden über die Retention und Elimination von sechs Inertgasen bestimmt. Ferner erfolgte die Bestimmung der systemischen und pulmonalarteriellen Hämodynamik, des Herzzeitvolumens und der arteriellen und gemischt-venösen Partialdrücke für Sauerstoff (PaO₂, PvO₂) und Kohlendioxid (PaCO₂, PvCO₂). Ergebnisse: Die volumenreduzierte drucklimitierte Beatmung war mit einer mittelgradigen Hyperkapnie verbunden (Pa-CO₂ = 61 ± 12 mmHg vs. 39 + 6 mmHg, p < 0,01). Q_S/Q_T nahm zu (28 ± 16 % [NK] vs. 36 ± 17 % [HK], p < 0,05), während die mittlere Verteilung der Perfusion von 1,01+0,37 (NK) auf 0,65 ± 0,49 (HK), (p < 0,01) sank. Die mittlere Verteilung der Ventilation nahm von 1,54 ± 0,58 (NK) auf 1,12 + 0,93 (HK) (p < 0,05) ab. Das Herzzeitvolumen stieg von 10,8 ± 2,3 l/min auf 11,6 ± 2,61/ min (p < 0,05). Die Hyperkapnie verursachte eine mäßige systemische Hypotension und pulmonalarterielle Hypertension. Der PaO₂ blieb unverändert, während der PvO₂ von 40 ± 4 mmHg (NK) auf 49 ±7 mmHg (HK) (p < 0,01) stieg. Schlußfolgerung: Die Beatmung mit Hyperkapnie kann eine Zunahme des Q_S/Q_T aufgrund eines alveolären "Derecruitment" und einer gestörten hypoxisch pulmonalen Vasokonstriktion induzieren.

Summary

Purpose: Low volume pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia (PH) may decrease the mechanical stress of the lung in acute respiratory insufficiency. Alveolar PCO₂ is a determinant of regional ventilation, whereas increased mixed-venous and arterial PCO₂ may affect systemic and pulmonary hae-modynamics. The aim of this study was to analyse the ventilation-perfusion (V_A/Q) distribution during controlled ventilation with permissive hypercapnia. Methods: The study was approved by the ethical committee of the Ernst-Moritz-Arndt University of Creifswald. Eleven patients with severe ARDS (lung injury severity score 2.77 ± 0.47) were studied. Intrapulmonary shunt (Q_s/Qt, % of Q_T), lung areas with 0.005 < V_A/Q < 0.1 ("low" V_A/Q, % of Q_T), lung areas with 10 < V_A/Q < 100 ("high" V_A/Q, % of V_E), dead space ventilation (V_D/V_T = V_A/Q > 100, % of V_E) and the mean distribution of ventilation (V_meanV_A/Q) and perfusion (Q_mean V_A/Q) were determined by the multiple inert gas elimination technique during normocapnic (NC) and hypercapnic (HC) mechanical ventilation. In addition, systemic mean arterial and pulmonary arterial pressure, cardiac output (CO) and arterial and mixed venous partial pressures for oxygen (PaO₂, PvO₂) and carbondioxide (PaCO₂, PvCO₂) were assessed. Results: Low-volume pressure-limited ventilation was associated with moderate hypercapnia (PaCO₂ = 61 +12 mmHg vs. 39 ± 6 mmHg, p < 0.01). Q_S/Q_T increased (28 ± 16 % [NC] vs. 36 ± 17 % [HC], p < 0.05), whereas Q_mean V_A/Q decreased from 1.01 ± 0.37 (NC) to 0,65 ± 0.49 (HC), (p < 0.01) and V_mean V_A/Q decreased from 1.54 ± 0.58 (NC) to 1.12 ± 0.93 (HC) (p < 0.05). Hypercapnia induced mild systemic hypotension and pulmonary hypertension. CO increased from 10.8 ± 2.3 l/min to 11.6 ± 2.6l/min (p < 0.05). PaO₂ was almost unchanged, but PvO₂ increased significantly from 40 ± 4 mmHg (NC) to 49 ± 7 mmHg (HC) (p < 0.01). Conclusion: The mechanical ventilation with permissive hypercapnia may increase shunt due to alveolar derecruite-ment and an impaired hypoxic pulmonary vasoconstriction. PaO₂ was unchanged due to an increased CO, PvO₂ and - to a lesser extent - shift of the oxyhaemoglobin dissociation curve.

Schlüsselwörter:

Ventilations-Perfusions-Verteilung - Volumenreduzierte drucklimitierte Beatmung - Permissive Hyperkapnie - ARDS - Multiple Inertgas Eliminationstechnik

Key words:

Ventilation-perfusion-distribution - Low-volume pressure-limited ventilation - Permissive hypercapnia - ARDS -Multiple inert gas elimination technique