Kritische Überlegungen zur Pathogenese des „Weichteilrheumatismus“ (Fibromyalgie) und ihre therapeutischen Konsequenzen

Zusammenfassung

Die vor allem im anglo-amerikanischen Schrifttum immer noch gebräuchliche Bezeichnung „Fibrositis“ für die generalisierte Tendomyopathie ist obsolet. Sie impliziert einen entzündlichen Charakter der Erkrankung und verleitet zu einer antiphlogistischen Therapie. Hinweise auf das Vorliegen eines entzündlichen Prozesses konnten wir aber weder im Sehnen- noch im Muskelgewebe licht- oder elektronenoptisch finden.

Wie der Name „Fibromyalgie“ sagt, sind bei diesem Syndrom zwei völlig verschiedene Gewebe beteiligt:

1. das bradytrophe kollagene Bindegewebe mit geringem Sauerstoffbedarf,

2. die aus hochaktiven Muskelzellen bestehende Skelettmuskulatur mit hohem Sauerstoffbedarf.

Störungen führen deshalb in beiden Geweben zu völlig unterschiedlichen Reaktionen: Das kollagene Sehnen- und Kapselgewebe reagiert auf Sauerstoffmangel und Überlastung mit Fibroblastenwucherung und Kollagenfaseruntergang. Das Muskelgewebe reagiert auf nervale Irritationen mit einem flächenhaften pathologischen Muskeltonus. Dieser Hartspann führt zu keiner Muskelschädigung, da der vermehrte Sauerstoffbedarf durch ein vermehrtes Angebot kompensiert wird. Bei exzessiven herdförmigen Dauerkontraktionen in Myogelosen dagegen sinkt der Sauerstoffpartialdruck unter das Lebensminimum der Muskelzellen. Elektronenoptisch finden sich dementsprechend schwerste Schädigungen bis zum Untergang der Myofilamente.

Eine Therapie des „Muskelrheumatismus“ fordert demnach die Normalisierung des pathologischen Muskeltonus mit Hilfe von tonussenkenden Substanzen oder physiotherapeutischen Maßnahmen.

Abstract

The term “fibrositis” for generalized tendomyopathia that can still be found in Anglo-American literature is obsolete. The term implies that the disease has inflammatory qualities and can be treated by antiphlogistic means. Using light or electron microscopy we could find no evidence for an inflammatory process in the either tendon or muscle tissues.

The term fibromyalgia makes clear that two totally different tissues are affected:

1. the bradytrophic collagenous connective tissue that requires little oxygen

2. the highly active sceletal muscles, made up of muscle cells that require a high amount of oxygen.

The way these two tissues react to disorders therefore is also totally different: The collagenous tendon and capsular tissue react to lack of oxygen and overstrain by excessive formation of fibroblasts and dissolution of collagen fibres. Muscle tissue reacts to nerval irritations by pathological muscle tone in extensive areas of human body. This indurative myoitis does not lead to muscle damage, because the increased demand for oxygen is compensated by an increased supply. In the case of excessive focal contracture in myogelosis the tissue-pO₂ sinks below the level vital to the muscle cells. By means of electron microscopy we could detect severe damage to, even dissolution of, myofilaments.

Therapy for “muscular rheumatism” thus requires normalisation of the pathological tone with the help of antitonic substances or physiotherapy.