Z Orthop Unfall 1991; 129(6): 531-536
DOI: 10.1055/s-2008-1040285
© 1991 F. Enke Verlag Stuttgart

Prostaglandin- und Leukotrienfreisetzung aus Synovialgewebe bei verschiedenen Gelenkerkrankungen

Prostaglandin (PG) and Leukotriene (LT) Release from Synovial Tissue in Different Joint DiseasesR. H. Wittenberg1 , R. E. Willburger2 , K. S. Kleemeyer2 , R. Schleberger1
  • 1Aus der Orthopädischen Universitätsklinik im St. Josef-Hospital, Bochum (Dir. Prof. Dr. med. J. Krämer) und
  • 2dem Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Ruhr-Universität Bochum, Bochum (Dir. Prof. Dr. med. B. A. Peskar)
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Publication Date:
15 May 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei Kniegelenksoperationen und Synovektomien von 37 Patienten mit Osteoarthrose, Chondrocalcinose, inaktiver (ausgebrannter) und aktiver rheumatoider Arthritis gewonnenes Synovialgewebe wurde in Tyrodelösung inkubiert. Nach Stimulation der Freisetzung mit Calcium-Ionophor A 23187 wurde die Prostaglandin- (PG) und Leukotrienfreisetzung (LT) radioimmunologisch aus dem Inkubationsüberstand bestimmt. Mit Calcium-Ionophor A 23187 ließ sich die synoviale Eicosanoidfreisetzung für LT stärker als für PG steigern. Die PGE2 und 6-Keto-PGF-Freisetzung war bei den unterschiedlichen Gelenkerkrankungen nicht signifikant verschieden. Die LTC4-Freisetzung war bei der ausgebrannten rheumatoiden Arthritis im Vergleich zu den übrigen Gelenkerkrankungen signifikant erniedrigt. Für LTB4 war der Effekt nur gegenüber der Osteoarthrose signifikant. Durch Indometacin 10-5 und 10-7 mol/l konnte die PG-Freisetzung bei allen Gelenkerkrankungen signifikant inhibiert werden, während kein signifikanter Effekt auf die LT-Synthese vorlag. Sowohl PG als auch LT sind proinflammatorische Mediatoren. Nicht-steroidale Antiphlogistika hemmen nur die PG-Synthese. Die nicht gehemmte LT-Synthese könnte somit für die nicht immer ausreichende Effektivität dieser Substanzen mitverantwortlich sein.

Abstract

Synovial tissue from 37 patients suffering from osteoarthritis, chondrocalcinosis, active and inactive rheumatoid arthritis was investigated. The tissue was obtained during knee surgery and immediately incubated in tyrode solution. PGE2, 6-keto-PGF, LTB4 and LTC4 were measured by radioimmunoassay. Calcium ionophore A 23187 stimulated the eicosanoid release significantly. This effect was more pronounced with LT than with PG. In the four different joint diseases there was no significant difference in the PG release. The LTC4 release was significantly lower in inactive rheumatoid arthritis as compared to the other joint diseases. For LTB4 this effect was significant only when compared to osteoarthritis. Indomethacin 10-5 and 10-7 mol/l inhibited the PG release from synovial tissue in all joint diseases significantly (p<0.05), there was no significant effect on the LT release. LT as well as PG are pro-inflammatory mediators. Non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit only the PG release. The remaining LT synthesis might thus be partially responsible for the lack of efficacy of these drugs in some patients.

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