Klin Padiatr 1998; 210(3): 102-105
DOI: 10.1055/s-2008-1043859
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II im Rahmen einer Hochdosis-Chemotherapie mit anschließender Stammzellrescue

Heparin-associated thrombocytopenia (HAT II) in a patient undergoing high dose chemotherapy with consecutive stem cell-rescueMartin  Sauer1 , Bernd  Gruhn1 , Dietlinde  Fuchs1 , Wolfgang  Altermann2 , Felix  Zintl1
  • 1Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin ,,Jussuf Ibrahim", Jena
  • 2Institut für Blutspendewesen und Transfusionsmedizin, Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität Jena
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
13. März 2008 (online)

Abstract

We report on a 17-year-old young man with rhabdomyosarcoma in the right parotid area. Relapse therapy was performed with high dose chemotherapy and consecutive autologous stem cell rescue. During this therapy heparin-induced thrombocytopenia was diagnosed. Because of its proven antithrombotic activity Danaparoid-Sodium, a natural low molecular glycosaminoglycan preparation, was used for further antithrombotic prophylaxis.

We discharged our patient from the laminar air flow unit six months ago. The alternative antithrombotic therapy was tolerated without any problems. No bleeding events occurred, thrombotic complications and veno-occlusive disease of the liver were avoided.

Zusammenfassung

Wir berichten von einem 17-jährigen jungen Mann, der aufgrund eines Rhabdomyosarkoms in der rechten Parotisloge behandelt worden war. Im Rahmen einer Rezidivtherapie mit hochdosierter Chemotherapie und anschließender autologer Stammzellrescue entwickelte sich eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie vom Typ II. Aufgrund seiner nachweislich hohen antikoagulatorischen Potenz setzten wir Danaparoid-Natrium, ein niedermolekulares Glucosaminoglycan im weiteren Therapieverlauf ein.

Der Patient hat seit einem halben Jahr das Hochdosisprotokoll beendet. Die alternative antithrombotische Therapie wurde problemlos toleriert. Thrombosen und die in ihrem Pathomechanismus nicht bis ins Detail verstandene venöse Lebervenenverschlußkrankheit konnten vermieden werden. Blutungskomplikationen traten unter dieser antithrombotischen Therapie nicht auf.

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