Erfolgreiche Lysetherapie einer Vena-cava-inferior- und Iliofemoral-Venenthrombose bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie Typ II

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Im Rahmen einer intravenösen Heparintherapie bei einer 25jährigen Patientin mit rezidivierenden Lungenembolien kam es am 10. Behandlungstag zu einem Abfall der Thrombozytenzahl von 1,52 × 10⁵/µl auf 3,60 × 10⁴/µl. Der Verdacht auf eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Typ II wurde durch den Nachweis Heparin-abhängiger Antikörper im Heparin-induzierten Plättchenaggregations-Test (HIPA) bestätigt. Gleichzeitig konnte in vitro eine Kreuzreaktion gegenüber niedermolekularen Heparinen, nicht jedoch gegenüber dem Heparinoid Danaparoid nachgewiesen werden.

Therapie und Verlauf: Trotz sofortigen Absetzens der Heparintherapie trat in den folgenden Behandlungstagen bei bereits normalisierten Thrombozytenwerten eine Vena-cava-inferior- und beidseitige Beckenvenenthrombose auf. Nach Implantation eines temporären Cava-Schirms und zeitgleichem Beginn einer systemischen Antikoagulation mit Danaparoid (Anti-Faktor-Xa-Aktivität 0,4-0,8 E/ml) und lokaler Urokinaselyse mit 70 000 I.E./h kam es nach achttägiger Therapie zu einer vollständigen Rekanalisation der thrombosierten Gefäßabschnitte. Seit der Umstellung auf eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon ist die Patientin klinisch beschwerdefrei.

Folgerung: Unsere Kasuistik belegt, daß eine erfolgreiche Lysetherapie einer ausgeprägten venösen Thrombose großer Gefäße auch bei einem HIT-Syndrom Typ II gelingt, wenn eine lokale Urokinaseapplikation über Lysekatheter kombiniert mit einer systemischen Antikoagulation mit Danaparoid durchgeführt wird.

Abstract

History and clinical findings: After 10 days of intravenous heparin treatment of a 25-year-old woman with recurrent pulmonary emboli, thrombocytopenia occurred with a platelet drop from 1.52 × 10⁵/µl to 3.6 × 10⁴/µl. Heparin-induced platelet activation assays confirmed the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia (HIT). The detected heparin-dependent antibodies exhibited in vitro cross-reactivity with low-molecular-weight heparins, but not with danaparoid.

Treatment and course: After heparin was stopped and platelet counts were normal, a massive thrombosis of the iliofemoral veins and the inferior vena cava occurred. Under protection of a temporary vena cava filter, systemic anticoagulation with danaparoid (anti-factor Xa-activity 0.4-0.8 U/ml) and transcatheter thrombolysis with urokinase (70,000 U/h) was initiated. Within 8 days of treatment a complete recanalisation of the occluded iliofemoral and caval veins was achieved. Oral anticoagulation with phenprocoumon was started and the patient has since then been free of symptoms.

Conclusion: The case demonstrates successful treatment of massive iliofemoral and caval thrombosis in the HIT syndrome achieved by combined transcatheter administration of urokinase and systemic infusion of danaparoid.